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医学课件 脑血栓形成的护理 邢念凤 2014.7.9 脑 梗 死 （cerebral infarction，CI） 概述： 又称缺血性脑卒中，因脑部血液循环障碍引起缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。 占全部脑卒中的60%～80%。 发病率为110/10万。包括：脑血栓 形成、脑栓塞和腔隙性梗死。 脑血栓形成 （cerebral thrombosis，CT） 脑血栓形成（CT）： 是脑血管病中最常见的一种。指颅内外供应脑组织的动脉血管壁发生病理改变，血管腔变狭窄，或在狭窄的基础上形成血栓，造成脑局部急性血流中断，脑组织缺血、缺氧、软化坏死，出现相应的神经系统症状与体征，常出现偏瘫、失语。 病 因 最常见的是脑动脉粥样硬化。高血压常与脑动脉硬化并存、两者相互影响，使病情加重。高脂血症、糖尿病等也加速脑动脉硬化的进展。 脑动脉炎：如钩端螺旋体感染引起的脑动脉炎。 胶原系统疾病、先天性血管畸形、巨细胞动脉炎、肿瘤、真性红细胞增多症、血液高凝状态等。 颈动脉粥样硬化的斑块脱落引起的栓塞称为血栓-栓塞 发病机制 在颅内血管壁病变的基础上，在睡眠、失水、心力衰竭、心律失常等情况时——出现血压下降、血流缓慢——胆固醇易于沉积在内膜下层——引起血管壁脂肪透明变性、纤维增生、动脉变硬、迂曲、管壁厚薄不均、血小板及纤维素等血液中有形成分粘附、聚集、沉着形成血栓——血栓逐渐扩大，使动脉管腔变狭窄，最终引起动脉完全闭塞。 临床表现 好发于中老年人，多见于50～60岁以上的动脉硬化者，多伴有高血压、冠心病、糖尿病。男性稍多于女性。 通常可有前驱症状，如头昏、头痛等；部分病人发病前曾有TIA史。 起病形式：多数在安静休息时发病，不少病人于睡眠中发生，次晨被发现不能说话，一侧肢体瘫痪。病情在几小时或几天内达到高峰。多数病人意识清醒，少数可有不同程度的意识障碍，持续时间较短。 常表现为各种类型的失语、偏瘫和偏身感觉障碍。 临床类型 可逆性缺血性神经功能缺失： 症状和体征持续时间超过24h，但在1～3周内完全恢复，不留任何后遗症。 完全型：起病6h内病情达高峰，为完全性偏瘫，病情重，甚至出现昏迷，多见于血栓-栓塞。 临床分类 进展型：脑缺血症状逐渐进展，阶梯式加重，可持续6h至数日，可出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍、失语等，严重者可引起颅内压增高、昏迷、死亡。 缓慢进展型：症状在起病2周后仍逐渐发展。多见于颈内动脉颅外段血栓形成，且多与全身或局部因素所致的脑灌流减少有关。此类应与颅内肿瘤、硬脑膜下血肿鉴别。 实验室检查 血液检查 血糖、血脂、血液流变学、血常规检查 CT检查 24h以后脑梗死区出现低密度灶。 MRI 可早期显示缺血部位。 TCD 对判断颅内外血管狭窄或闭塞、痉挛、侧枝循环建立程度有帮助。 DSA 可显示血栓形成的部位、程度，但不作为脑梗死的常规检查。 诊断要点 中老年病人。 有高血压、高血脂、糖尿病等病史，发病前有TIA史。 在安静休息时发病。 发病时意识清醒，偏瘫、失语等NS局灶症状体征明显。 结合头部CT及MRI检查，可明确诊断。 治疗要点 　急性期治疗（尽快恢复脑缺血区的血液供应是急性期的主要治疗原则） 1.早期溶栓　发病后6h内采用溶栓治疗可使血管再通，减轻脑水肿，缩小梗死灶。 常用的溶栓药物：重组组织型纤溶酶原激活剂、尿激酶、链激酶等。 2.调整血压　急性期的血压应维持在发病前平时稍高的水平，除非血压过高（收缩压＞220mmHg)一般不使用降压药，以免血压过低导致脑血流量不足，使脑梗死加重。血压过低，应补液或应用多巴胺等升压药物。 3.防治脑水肿　常用20%甘露醇、地塞米松（还有清除自由基的作用）每天2-4次，连用7-10天、呋噻米、清蛋白等。 4.抗凝治疗　主要用于进展型脑梗死病人。 5.血管扩张剂 脑水肿基本消退(2-4W)时适当应用。 6.高压氧治疗 7.抗血小板聚集治疗 8.脑保护治疗 药物可用胞二磷胆碱、依达拉奉 9.中医药治疗 活血化瘀、通经活络 10.外科治疗 大面积梗死出现颅内压危象，内科治疗困难时。 11.血管内介入治疗 如颈动脉支架放置等 恢复期治疗：目的是促进神经功能康复。 0级： 肌肉无任何收缩（完全瘫痪）。 1级： 肌肉可轻微收缩，但不能产生动作（不 能活动节） 2级： 肌肉收缩可引起关节活动，但不能抵抗 地心引力抬起 3级： 肢体能抵抗重力离开床面，但不能抵抗阻力。 4级： 肢体