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巨细胞癌
A 肾小管上皮细胞变性,近曲管远端上皮细胞有糖原沉积,晚期肾小管萎缩。 B 肾间质水肿、炎细胞浸润及间质纤维化。 表现为肾动脉硬化,特别是入球和出球小动脉硬化。肾动脉及分支动脉粥样硬化。 ④血管损害: ③肾小管-肾间质损害: ⑤肾乳头坏死: 易伴急性和慢性肾盂肾炎肾乳头坏死 (由于缺血的基础上对细菌感染更敏感)。 1)非增殖性视网膜病 视网膜毛细血管基底膜增厚,小静脉扩张,常有小血管瘤形成,继而有水肿、出血; 2)增殖性视网膜病 由于血管病变造成视网膜缺氧,刺激引起血管新生及纤维组织增生。 视网膜病变易引起失明。除视网膜病变外,糖尿病易合并白内障。 4.视网膜病变 (1)周围神经:缺血性损伤 脱髓鞘 轴索脱失/变性 症状:如肢体疼痛、麻木、感觉丧失、肌肉麻痹 足下垂、腕下垂、胃肠及膀胱功能障碍等。 5.神经系统病变: (2)脑细胞:广泛变性。 6.其他器官病变: 肝细胞核内糖原沉积; 由于高血脂症皮肤可出现黄色瘤结节或斑块 7.糖尿病性昏迷: 原因 ①酮血症酸中毒; ②高血糖引起脱水及高渗透压。 8.感染: 由于代谢障碍及血管病变使组织缺血,极易合并各种感染。 三碘甲腺原氨酸T3 甲状腺是人体内最大的内分泌腺,平均生理约为20-25g。甲状腺内含有许多大小不等的圆形或椭圆形腺泡。腺泡是由单层的上皮细胞围成,腺泡腔内充满胶质。胶质是腺泡上皮细胞的分泌物,主要成分为甲状腺球蛋白。腺泡上皮细胞是甲状腺激素的合成与释放的部位,而腺泡腔的胶质是激素有贮存库。腺泡上皮细胞的形态物质及胶质的量随甲状腺功能形态的不岢发生相应的变化。腺泡上皮细胞通常为立方形,当甲状腺受到刺激而功能活跃时,细胞变高呈低柱状,胶质减少;反之,细胞变低呈扁平形,而胶质增多。 在甲状腺腺泡之间和腺泡上皮细胞之间有滤泡旁细胞,又称C细胞,分泌降钙素。 甲状腺是人体内最大的内分泌腺,平均生理约为20-25g。甲状腺内含有许多大小不等的圆形或椭圆形腺泡。腺泡是由单层的上皮细胞围成,腺泡腔内充满胶质。胶质是腺泡上皮细胞的分泌物,主要成分为甲状腺球蛋白。腺泡上皮细胞是甲状腺激素的合成与释放的部位,而腺泡腔的胶质是激素有贮存库。腺泡上皮细胞的形态物质及胶质的量随甲状腺功能形态的不岢发生相应的变化。腺泡上皮细胞通常为立方形,当甲状腺受到刺激而功能活跃时,细胞变高呈低柱状,胶质减少;反之,细胞变低呈扁平形,而胶质增多。 在腺泡上皮细胞粗面内质网的核糖体上,可形成一种由四个肽链组成的大分子糖蛋白,即甲状腺球蛋白(thyroglobulin,TG),有3%的酪氨酸残基。碘化过程就是发生在甲状腺球蛋白的酪氨酸残基上,10%的酪氨酸残基可被碘化。碘化过程发生在甲状腺腺泡上皮细胞微绒毛与腺泡交界处。 甲状腺球蛋白酪氨酸残基上的氢原子可被碘原子取代或碘化,首先生成一碘酪氨酸残基(MIT)和二碘酪氨残基(DIT),然后两个分子的DIT耦联生成四碘甲腺原氨酸(T4);一个分子的MIT与一个分子的DIT发生耦联,形成三碘甲腺原氨酸(T3),还能合成极少量的rT3 上述酪氨酸的碘化和碘化酪氨酸的耦联作用,都是在甲状腺球蛋白的分子上进行的,所在甲状腺球蛋白的分子上既含有酪氨酸、碘化酪氨酸,也常含有MIT、DIT和T4及T3。在一个甲状腺球蛋白分子上,T4与T3之比为20:1,这种比值常受碘含量的影响,当甲状腺内碘化活动增强时,DIT增多,T4含量也相应增加,在缺碘时,MIT增多,则T3含量明显增加。 甲状腺过氧化酶是由腺上皮细胞的核糖体生成的,在腺上皮顶缘的微绒毛处分布最多。甲状腺过氧化酶的活性受TSH的调控。甲状腺过氧化酶的作用是促进碘活化、酪氨酸残基碘化及碘化酪氨酸的耦联等,所以,甲状腺过氧化酶在甲状腺激素的合成过程中起关键作用,抑制此酶活性的药物,如硫尿嘧啶,便可抑制甲状腺激素的合成,可用于治疗甲状腺功能亢进。(四)甲状腺激素有贮存、释放、运输与代谢 1.贮存 在甲状腺球蛋白上形成的甲状腺激素,在腺泡腔内以胶质的形式贮存。甲状腺激素有贮存有两个特点:一是贮存于细胞外(腺泡腔内);二是贮存的量很大,可供机体利用50-120天之久,在激素贮存的量上居首位,所以应用抗甲状腺药物时,用药时间需要较长才能奏效。 2.释放 当甲状腺受到TSH刺激后,腺泡细胞顶端即活跃起来,伸出伪足,将含有T4、T3及其他多种碘化酪酸残基的甲状腺球蛋白胶质小滴,通过吞饮作用,吞入腺细胞内(图11-9)。吞入的甲状腺球蛋白随即与溶酶体融合而形成吞噬体,并在溶酶体蛋白水解酶的作用下,将T4、T3以及MIT和DIT水解下来。甲状腺球蛋白分
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