重度颅脑损伤LUND概念与临床.pptVIP

“隆德”概念与脑保护 青田县人民医院 刘泽洪  重型颅脑损伤的救治是一个世界性难题，其死亡率高达30%-40%。 全球性的共识 清除颅内占位性病灶(颅内血肿、脑挫裂伤病灶) 控制性通气，保证供氧 维持循环功能稳定，保证脑血供 脑脊液引流，降低颅内压 亚低温，脱水治疗 对颅脑创伤的重要认识 进展性疾病（a developing disease） 受损的大脑对二次损伤极度敏感（very sensitive to secondary damage） 血脑屏障的破坏（disturbed blood-brain barrier） 脑血管自动调节功能的障碍（impaired autoregulation） 颅高压的治疗 1、控制颅内高压为靶目标性的治疗（ICP-targeted）：控制性的过度通气，以及高渗性脱水治疗 2、维持脑灌注压/脑血流量为靶目标性的治疗（CPP/CBF targeted）：其治疗内容有药物性提升血压增加CPP，以期改善CBF。 隆德概念（Lund concept） 以控制脑容量为目标，进而达到控制颅内高压的治疗方法（Volume-targeted therapy of increased ICP）。 隆德概念  以提高脑灌注压为靶目标治疗方法，多数通过使用血管活性药物来升高血压，甚至有一些极端的观点认为脑的灌注压越高越好（以美国为主导的）。 瑞典提出了另一种治疗方法，认为脑的灌注压并非越高越好，脑的灌注压越高，水肿越重，因此他们提出一种以控制脑容量为手段，进而控制颅内压的方法，简称“隆德概念”。 治疗结果比较 美国在2003年重型脑创伤的病死率仍然高达20％～30％。同期瑞典瑞典采用隆德概念治疗后的病死率由20世纪80年代的50％下降到8％。 脑容量的生理性调节 毛细血管的液体交换为主要的调节机制； 血脑屏障（Blood brain barrier, BBB. ）。 脑组织自身的容量调节，如脑积液（Cerebrospinal fluid, CSF.）的生理调节、颅内脑血流量及脑血容量的动态调节。 血脑屏障的通透性 脑细胞的能量代谢及其生理 正常脑生理 对氧和葡萄糖需要量大 贮能能力低 对血流依赖性强 缺血耐受时间仅几分钟 脑组织的生理特点 高代谢，氧耗量大 脑重量占体重2% 、脑血流量占心输出量的15%~20% 耗氧量占全身20~25% 、葡萄糖消耗占65% 低储备,对缺氧耐受性差 血流中断10~15秒，大脑缺氧而昏迷 血流中断20秒，自发和诱发电活动停止，泵衰竭 1~2分钟后，大脑葡萄糖和糖原储备耗尽 4~5分，ATP耗竭——极限?! 全脑缺血5~7分钟，发生不可逆性损害 脑损伤病变分区 坏死核心区 （ （ Central core ） ： 该区域的血供急剧减少，导致细胞的能 量衰竭细胞膜泵衰竭、脑电活动消失。 半暗区 (Penumbra zone ) ： 该区域的血供不足于维持正常的细胞功能、 神经传导，但仍可维持跨膜的静息电位。 脑损伤的核心坏死区与半暗区 脑氧代谢率（Cerebral metabolic rate of oxygen, CMRO2 ） CMRO2 = ( Ccap – Cmit )/R Ccap: 毛细血管的O2浓度 Cmit: 脑细胞线粒体的O2浓度 R：毛细血管与细胞之间的距离( 50 ?m) CMRO2 = E ? CBF E：氧净摄取分数( the net oxygen extraction fraction ) 脑容量的调节 经血脑屏障的水转运： 脑灌注压（CPP）对脑容量的影响极小，脑毛细血管压力与脑血流量具有严密的生理自动调节；血脑屏障对晶体的通透性极低，其有效的渗透压可达5700 mm Hg。 脑脊液（ CSF ）的水转送 在实验性的脑水肿研究中，已证实脑灰质及白质区域的细胞外液转移入脑室系统。 但这一转移脑水肿液的机制并不能解决因受损的毛细血管的漏出而形成的水肿液。 脑血流量（CBF ）及脑血容量（ CBV）的调节： 脑血流量（Cerebral Blood Flow） CBF处于严密调节下 CBF = 脑灌注压 / 脑血管阻力 = 50 ml/100g/min = 15％心输出量 CO2的脑血流量调节 在正常PaCO2范围内， 脑血流量对动脉血的CO2最敏感。 PaCO2每上升或下降1 mm Hg，脑血流量将相应增加或减少2 ml / 100g /min。 CO2穿透过生物膜后可改变血管周围的p