急危重症监护.pptVIP

绝对禁忌证 肠穿孔、麻痹性小肠梗阻、完全性机械性肠梗阻、肠系膜缺血等 相对禁忌证 肠穿孔、麻痹性小肠梗阻、完全性机械性肠梗阻、肠系膜缺血等 对于不能耐受EN的患者，小剂量管饲喂养能够预防肠粘膜绒毛功能丧失，常与PN联合应用； 合并肠功能障碍的重症患者——PN或联合支持 途径： 鼻胃/鼻空肠导管或胃/肠造口途径 具体方法及策略： 1、在开始进行营养支持治疗时明确 EN 的目标——根据预测公式计算，或间接量热法测定； 2、入院后的第1周内应使 EN 提供能量 ≥ 50~65% 的目标热卡；如在7~10天后单纯EN无法满足能量需求，考虑通过 PN进行补充，在 7~10天 内对于已经使用EN的患者补充进行PN，并不能改善预后，并可能对患者有害； 3、对蛋白供应的效果应进行持续评估——补充额外蛋白；肥胖的危重病患者（允许性摄入不足的喂养或低热卡喂养）；BMI≥30的肥胖患者（蛋白需求应为 1.2~2.0g/kg实际体重/天，EN的目标不应超过能量需求目标的60~70%，或11~14kcal/kg实际体重/天） 4、EN过程中需进行耐受性进行评估 5. 适当人群中使用加有免疫调节剂的肠内营养制剂 相关制剂——包括谷氨酸、精氨酸、不饱和脂肪酸、抗氧化剂等 ALI/ARDS病人——含有抗炎（ω-3鱼油等）及抗氧化作用的营养素的肠外营养制剂 需要进一步的研究和更充分的高质量循证医学证据支持，其相关探索也是目前危重症中营养支持研究的重要方向 4. 脑血流及代谢监测 脑血流： 脑血流量与脑灌注压和脑血管阻力两方面相关。 脑血管阻力—— PaCO2——最为重要的影响因素，PaCO2升高引起脑血管显著扩张，当PaCO2在20~60mmHg的范围内变化时，PaCO2升高导致脑血流量明显增多 PaO2——调节脑血管张力的重要因素，当PaO250mmHg时其降低引起脑血流量显著增多 NO神经递质及交感副交感神经 脑灌注压—— 取决于平均颅内动脉压和平均颅内压的差值，通常采用平均动脉压估计颅内动脉压； 动脉压 当动脉血压在60~150mmHg范围内变化时，脑血流量较为稳定，动脉血压60mmHg时脑灌注不良； 颅内压 在脑血流的调控中具有重要意义，两者相互影响，颅内压增高引起上述调节机制下降； 血管活性药物、机械通气等治疗方法的运用——充分考虑对脑灌注及颅内压等的影响； 监测方法——近红外光光谱法及经颅多普勒超声等间接测定。 5. 体温 脑代谢： 指标——颈静脉球血氧饱和度（SjvO2）和脑血氧饱和度（rScO2），等等； 意义——反映脑氧摄取，在估计脑部缺氧时具有重要意义；脑氧摄取率增高是血压降低或氧合障碍时的重要调节机制； 测定方法——近红外光谱法 意义： 超过39℃——物理降温，低细胞代谢及耗氧量 6. 镇静评估 危重症病人常常需要进行镇静程度的评估。 评估方法： 主观评估——Ramsay评分（见表）、SAS评分、肌肉活动评分法（MAAS）等； 客观评估——脑电双频指数（BIS）、心率变异系数及食管下段收缩性等 镇静目标： 保证病人安静入睡又容易被唤醒 镇静策略： 个体化制定镇静目标——镇静开始时明确所需的镇静水平；选择恰当的方法；定时进行评估；随时调整镇静药物 评分 意识状态 临床表现 1 清醒 焦虑、躁动不安 2 清醒 配合，有定向力、安静 3 清醒 对指令有反应 4 嗜睡 对轻叩眉间或大声听觉刺激反应敏捷 5 嗜睡 对轻叩眉间或大声听觉刺激反应迟钝 6 嗜睡 无任何反应 Ramsay 评分 第五节 肾功能监护 第十八章 急危重症监护 休克、严重感染、创伤等危重症病人中，常出现肾脏功能性或器质性变化 肾功能监测在急性肾功能衰竭的预防和治疗中具有重要意义 主要指标包括：尿量、尿液常规和尿生化检查 一、尿量 监测内容： 每小时尿量监测和24尿量测定 肾脏功能的直接反映；评估器官灌注情况 变化及意义： 成人尿量400ml/24h或17ml/h为少尿，尿量100ml/24h为无尿； 肾前性少尿——各种原因引起肾脏血流减少及肾小球滤过率下降；肾性少尿——各种原因引起的肾器质性病变；肾后性少尿——尿路梗阻或损伤； 24小时尿量2500ml为多尿，多由肾小管重吸收和肾脏浓缩功能障碍所致，多见于急性肾功能衰竭的多尿期； 非少尿型肾功能衰竭 二、尿液常规检查 1. 尿外观： 包括血尿、血红蛋白尿、脓尿、乳糜尿和胆红素尿等 2. 尿比重： 反映肾脏血流灌注和肾脏功能；成人正常值为1.015~1.025 增高——各种原因引起的肾灌注不足、急性肾小球肾炎、尿糖或尿蛋白含量增高等；下降——各种原因引起的尿浓缩功能障碍，如机体水负荷增加、尿崩症、肾功能衰竭等；等张尿——急性肾性肾功能衰竭，各种肾实质损害终末期。 3. 尿生化： 监测内容——尿蛋白、尿胆