病理生理学第三章水电代谢紊乱.pptVIP

血浆白蛋白减少 低蛋白血症 合成减少： 丢失过多： 消耗增加： 肝硬化、营养不良 肾病综合征 慢性感染、恶性肿瘤 2）血浆胶体渗透压降低 钠水滞留：蛋白稀释 血浆胶体渗透压降低 组织间隙胶体渗透压增高 3）微血管壁通透性增加 ① 恶性肿瘤淋巴管转移 ② 乳癌根治术 ③ 丝虫病 4）淋巴回流受阻 肾小球滤出钠、水 99%-99.5% 重吸收 0.5%-1% 形成终尿 近曲小管 主动重吸收 远曲小管 受激素调节 2、体内外液体交换失衡 1）肾小球滤过率降低 2）肾小管重吸收功能增强 心房钠尿肽分泌减少 滤过分数增加 肾血流重分布 醛固酮分泌增多 抗利尿激素分泌增多 1）肾小球滤过率降低 单位时间内两肾生成滤液的量 ① 滤过膜通透性降低 ② 滤过膜面积减少 ③ 有效滤过压减少 血容量减少 交感肾上腺髓质系统 肾素血管紧张素系统 入球小动脉收缩 肾脏血流减少，肾小球滤过率降低，可以补充有效循环血量 2）肾小管重吸收功能增强 有效循环血量减少 血压下降 血钠降低 ANP 近曲小管钠水重吸收 水肿 ①心房钠尿肽分泌减少 FF= 肾小球滤过率 肾血浆流量 ②肾小球滤过分数增加 循环血量减少: 出球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球滤过率?/肾血浆流量? ? 滤过分数增加 因 血浆从肾小球滤出增多 管周血管中胶体渗透压相对增高 血流量减少，流体静压相对降低 近曲小管重吸收钠水增多 皮质肾单位 85% 90% 髓袢短滤过作用 近髓肾单位 15% 10% 髓袢长重吸收强 数量 血量 交感神经 RAAS 肾血流重分布 ③肾血流重分布 作用 ④醛固酮分泌增多 产生增加 灭活减少 ⑤抗利尿激素分泌增多 有效循环血量减少，RAAS激活 循环血量减少 肾动脉压下降 致密斑钠负荷↓ 交感神经兴奋 → 近球细胞 肾素 血管紧张素原 ↓ 血管紧张素Ⅰ ↓ 血管紧张素Ⅱ ↓ 血管紧张素Ⅲ ↓ 无活性物质 肾上腺 肾小管对钠（及水）的重吸收 血容量↑ 肾动脉压↑ 转换酶 氨激肽酶 各种肽酶 细胞外液 ［K+］↑［Na+］↓ 血管收缩 + + + → + + 醛固酮 1）肾小球滤过率降低 2）肾小管重吸收功能增强 心房钠尿肽分泌减少 滤过分数增加 肾血流重分布 醛固酮分泌增多 抗利尿激素分泌增多 近曲小管对钠水重吸收增多 远曲小管重吸收增多 球 管 平 衡 失 调 2、水肿特点及影响 ⑴ 水肿的特点 1） 水肿液的性状特点 较多白细胞 30-50 ＞1.018 渗出液 ＜500/100ml ＜25 ＜1.015 漏出液 细胞 蛋白(g/L) 比重 水肿液 2） 水肿的皮肤特点 显性水肿 隐性水肿 3） 分布特点 心性水肿 肾性水肿 肝性水肿 ⑵水肿对机体的影响 ⑴ “安全阀” ⑷ 器官功能障碍 ⑶ 细胞营养障碍 ⑵ 稀释毒素、运送抗体 ⒈ 心性水肿 cardiac edema 左心衰竭 肺水肿 心源性肺水肿 右心衰竭 全身水肿 心性水肿 临床特点： 首先出现于下垂部位 发生机制： 体循环淤血 毛细血管流体静压增高 循环血量减少 钠水潴留 ⒉ 肾性水肿 renal edema 肾病性水肿 肾炎性水肿 低蛋白血症 GFR下降 ⒊ 肝性水肿 hepatic edema 腹水 ascites 肝硬化 肝、门静脉高压 低蛋白血症 钠水潴留 2、水肿的概念及发生的基本机制 教 学 要 求 【掌握】 1、三型脱水的概念、常见原因、主要临床特征及其发生机制 3、水中毒的概念 1、正常水、电解质代谢及其调节 【了解】 2、水中毒对机体的危害 【熟悉】 教 学 要 求 水、电解质代谢紊乱的防治原则 范伟 (2)失水过多： ①经呼吸道失水-过度通气 ②经皮肤失水-发热、甲亢 ③经肾失水-尿崩症和渗透性利尿 ④经胃肠道失水-呕吐和腹泻 高渗性脱水 *常常是综合性的： ④摄入水不足 如：婴幼儿腹泻，可由于 ①胃肠道失液 ②发热引起的大量出汗 ③呼吸增快 高渗性脱水 口渴感正常的人一般不会引起高渗性脱水 高渗性脱水 2.对机体的影响 （1）口渴： 尿量↓，比重↑（ADH增多,水重吸收多，尿崩症除外） （2）尿液改变： 高渗性脱水 细胞内液进入高渗细胞外液 脱水的主要部位： （3）体液改变： 细胞内液 使细胞外液得到水分补充，不易发生休克 （1）渴感（2）尿液改变（3）细胞内液外移 脑细胞脱水－局部脑出血和蛛网膜下腔出血 （6）脱水热（严重脱水） （5）中枢神经系统功能障碍： 高渗性脱水 2.对机体的影响 （4）尿钠： 早期变化不大或增高，晚期血容量明显减少，尿钠减少 严重脱水 循环血量减少 交感神经R