内分泌疾病的生化检验.pptVIP

激素分泌方式： 远距分泌 旁分泌 神经分泌 沿神经纤维轴浆运输到神经垂体或经垂体门脉运至腺垂体 2下丘脑激素 3下丘脑-腺垂体激素分泌的调节 下丘脑-腺垂体-内分泌腺调节轴是最主要的调节机制。 下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质调节轴 垂体分泌的促肾上腺皮质激素ACTH通过肾上腺皮质束状带、网状带细胞膜上的ACTH受体，促进合成糖皮质激素、性激素。 血液中游离的糖皮质激素对CRH和ACTH分泌释放具有负反馈调节作用。 ACTH和糖皮质激素的分泌具有分明的昼夜节律。 激素水平测定的影响因素 生物节律性变化 年龄影响 妊娠影响 药物影响 分析中、后因素的影响 检测方法 免疫分析技术 参考区间 婴幼儿：15～40?g/L 2岁儿童约：4?g/L 4岁以上儿童及成人为：0-5?g/L 女性略高于男性 临床意义 GH增高见于垂体肿瘤所致的巨人症或肢端肥大症；创伤、麻醉、糖尿病、肾功能不全、低血糖。 GH降低见于垂体功能减退、垂体性侏儒、遗传性或继发性GH缺乏症等。 评价 GH受GHRH和GHIH调控，脉冲式分泌，有明显昼夜节律。 检测方法 放射免疫测定法（RIA法）、ECLIA法 参考区间 女性：2.5-14.6ng/ml 男性：2.3-11.5ng/ml 临床意义 PRL病理性增高见于垂体肿瘤、乳腺肿瘤、非功能性肿瘤、库欣综合征、肢端肥大症、垂体柄肿瘤、下丘脑肿瘤、肉芽肿、脑膜炎等。 生理性增加见于运动后、性交、妊娠、产后、吮乳、夜间睡眠、应激状态及月经周期中的分泌期。 评价 PRL受PRIH调控，是唯一生理条件下处于抑制状态的腺垂体激素。 PRRH、TRH、GnRH、雌激素以及吸吮、应激与睡眠等因素可促进PRL分泌。 PRL明显增高见于催乳素瘤。 检测方法 放射免疫测定法（RIA法）、CLIA法 参考区间 CLIA法：女性卵泡期5-20U/L,排卵期12-30U/L，黄体期6-15U/L，绝经期20-320U/L； 男性成人5-20U/L。 临床意义 PRL病理性增高见于垂体肿瘤、乳腺肿瘤、非功能性肿瘤、库欣综合征、肢端肥大症、垂体柄肿瘤、下丘脑肿瘤、肉芽肿、脑膜炎等。 生理性增加见于运动后、性交、妊娠、产后、吮乳、夜间睡眠、应激状态及月经周期中的分泌期。 评价 PRL受PRIH调控，是唯一生理条件下处于抑制状态的腺垂体激素。 PRRH、TRH、GnRH、雌激素以及吸吮、应激与睡眠等因素可促进PRL分泌。 PRL明显增高见于催乳素瘤。 1．生理性增高常见于低血压、渗透压降低、吸烟等。 病理性增高常见于恶性肿瘤组织中抗利尿激素的异位分泌、中枢神经系统疾病等。 2．生理性降低常见于寒冷、乙醇； 病理性降低常见于尿崩症、肾病综合征、充血性心力衰竭。 原发性甲亢时， T3、 T4增高，TSH降低，病变在甲状腺； 继发性甲亢时， T3、 T4增高， TSH增高，病变在垂体或下丘脑； 原发性甲低时， T3、 T4降低， TSH增高，病变在甲状腺； 继发性甲低时， T3、 T4降低， TSH降低，病变在垂体或下丘脑； TBG含量可以影响TT3和TT4 游离型T3和 T4有生理活性， FT3、 FT4更真实反映甲状腺功能状态 rT3几乎无生理活性，但血清T4、 T3、 rT3维持一定比例，可反映甲状腺激素体内代谢情况 TRH兴奋试验:分别测定静脉注射TRH前及注射后0.5h的血清TSH水平，可了解垂体TSH合成及储备能力。 131I摄取试验 利用甲状腺主动摄取浓集碘的功能 T3抑制试验 给受试者口服T3,分别进行用药前用药后的131I摄取试验。 自身抗体检测：TSH受体抗体 抗甲状腺微粒体抗体、抗甲状腺过氧化酶抗体、抗甲状腺球蛋白抗体 甲状腺激素抗体 * * * * * * * * * * * * * * * * 血清甲状腺素结合球蛋白（TBG） 为排除TBG浓度改变对TT4、TT3水平的影响，可用TT4 (μg/L)/TBG（mg/L）的比值进行判断。 若此比值在3.1～4.5，提示甲状腺功能正常；比值在0.2～2.0，应考虑存在甲减；而比值在7.6～14.8时，则应考虑为甲亢。 性腺功能异常性疾病包括先天性