病理学(第八版)传染病(病理学).pptVIP

（一）病因及发病机制 病原体：HIV是一种逆转录病毒。 从病人中分离得到两种类型的HIV： HIV-1---美国、欧洲和中非的最常见类型 HIV-2---主要在西非。 HIV-2的基因组和HIV-1仅有约40%~50%的同源性。 两类型引起的病变相似。 足够的证据显示人类HIV来源于非洲黑猩猩。 首次感染人体的时间大约是50年前 病原体：HIV是一种逆转录病毒。 HIV结构：核心：二条RNA链＋逆转录 酶＋核心蛋白p17、p24 外壳：来自宿主细胞脂膜＋病毒编码糖蛋白 （外 膜gP120，跨膜gp41） （一）病因及发病机制 （1）HIV感染CD4＋T细胞： HIV－gp120 ＋ CD4＋T细胞膜上CD4R＋趋化因子受体CXCR4→→HIV-RNA进入细胞内→→逆转录合成前病毒DNA→→整合人宿主基因组→→产生新的病毒颗粒→→逸出CD4＋T细胞 →→CD4＋T细胞破坏 发病机制： （2）HIV感染组织中单核巨噬细胞、小胶质细胞： 10-50%被感染HIV－gp120 ＋ MC－CD4R ＋ 共受体CCR5→→HIV进入细胞。抗HIV－Ab复合物＋MC-Fc受体→→HIV进入细胞→→大量复制→→储存、释放 HIV感染机制 传染源： 患者和无症状病毒携带者 HIV存在于单核细胞、血浆，精液，唾液、尿、泪液、乳汁、脑脊液、淋巴结、脑组织、骨髓和宫颈阴道分泌物中 ① 性传播（70%）： 同性恋、双性恋男性占60%，异性性传播3/4 有报道人工受精可传播HIV 此外口肛接触、口对口接触及口对生殖器 接触都可起到传播作用 传播途径： ② 通过输血或血制品传播 输血制品较输血感染HIV的危险性大，因输血制品由2000-5000人提供的混合血浆浓缩而成 ③ 注射针头或医用器械等传播 静脉注射吸毒者感染HIV占18%； 异性恋HIV感染人群中占60%； 医用器械若消毒不严格； 西印度用锥子从耳垂采血 ④ 围产期传播： 垂直传播；分娩时粘膜接触、哺乳等 ⑤ 器官移植、职业性感染、医源性感染 图16-18 AIDS的临床分期 ARC(AIDS-related complex) 1. 免疫学损害的形态学表现 早期：淋巴结肿大，淋巴滤泡增生，生发中心活 跃，髓质有较多浆细胞; 中期：滤泡网状带开始破坏，血管增生，副皮质 区CD4＋T细胞进行性减少，代之浆细胞浸润 （二）病变 晚期： 一片荒芜，LC几乎消失殆尽，生发中心几乎全由CD8＋细胞所替代，淋巴滤泡和副皮质区无法区分，巨噬细胞相对增多，最后淋巴结结构完全消失 胸腺、消化道和脾脏淋巴组织萎缩，但大多数病人可有不同程度的脾脏肿大 2. 感染： 多发性机会感染是本病特点之一,在一个病人体内可有多种感染混合存在，特别是一些少见的混合性机会感染 感染范围广泛： 以中枢NS、肺、消化道受累最常见 病原：原虫、真菌、细菌、病毒 3. 肿瘤： NHL：在AIDS病人中发病率增高 CNS原发性NHL常见 未分化型（小无裂细胞性）多见 绝大多数是B细胞来源 淋巴结外发病率高，病人年轻，预后差 一部分病人可能与EB病毒有关 4.CNS改变： 三大类：AIDS脑病，机会感染和机会性肿瘤 脑组织是AIDS病最常受累的组织之一。 约60%有神经症状； 90%的病例尸检时有神经病理学改变。 目前认为HIV通过巨噬细胞进入CNS引起病变 潜伏期较长，可潜伏数月－10余年后发病 临床分三大类： A类：急性感染、无症状感染、持续性全身淋巴结肿大综合征 B类：免疫功能低下，AIDS相关综合征、继发细菌病毒感染、 淋巴瘤； C类：免疫缺陷，各种机会感染、继发性肿瘤、神经系统症状 （三）临床病理联系 3. AIDS病程分三阶段： ① 早期（急性期）：感染3-6周后出现咽痛、发热、肌痛， 2-3W后可自行缓解 ②中期（慢性期）：维持数年，无明显症状或全身淋巴 结肿大、发热、乏力、皮疹等。 ③ 后期（危险期）：免疫缺陷，持续发热、乏力、消瘦和