冠心病患教课件(定稿)冠心病患者健康教育课件.pptVIP

冠心病患者的手术治疗 血运重建术 1.介入治疗 - 左主干狭窄=50%; - 左前降支近段狭窄=70%; - 任何血管狭窄=70%,伴发心绞痛，优化药物治疗无效 2.冠状动脉搭桥术 注：支架植入术后仍有11-42%的心绞痛发生率（与随访时间有关） 血运重建术并非一劳永逸，术后患者仍有发生心绞痛和心脏事件的风险 心绞痛发作诱因预防 运动前，舌下含服硝酸甘油1片，预防心绞痛； 随身携带硝酸甘油，运动中心绞痛发作时，舌下含服1片 运动诱发心绞痛怎么办？ * 心源性猝死的原因包括：急性心肌梗死、心律失常、先天性/风湿性心脏病、肥厚型心肌病等等，但AMI是发病率最高的、也是心源性猝死最常见的原因，关键是它是可防治的 　2 氧化低密度脂蛋白的提出　　　　在过去的近30年对动脉粥样硬化的研究中，学术界一直关注的焦点是胆固醇是如何进入巨噬细胞内，聚积后进一步凋亡为泡沫细胞的，而这恰恰是泡沫细胞形成的关键。Brown和Goldstein（1973）［12］首次发现人纤维母细胞有LDL受体(LDL-R)，随后又发现该受体广泛分布于肝、动脉壁等全身各种组织细胞膜表面。因此，学术界在20世纪70年代一度认为，巨噬细胞表面的LDL-R是血浆LDL摄取的主要途径。但是以下种种现象提示了巨噬细胞内胆固醇的聚积并不是通过LDL-R摄取LDL来实现的，如(1）LDL-R缺乏的患者或动物模型，由于巨噬细胞表面的LDL-R缺乏，LDL无法通过LDL-R途径被巨噬细胞摄取，但是该类患者或动物模型动脉粥样硬化的发病率几乎是100%。(2）体外实验中，即使将单核―巨噬细胞和平滑肌细胞和浓度非常高的LDL血浆共同培养后，并不能诱导胆固醇在细胞内的聚积。(3）LDL-R受细胞内胆固醇含量的负反馈调节，LDL和LDL-R结合后，内吞进入巨噬细胞胞浆，与溶酶体结合后，在溶酶体酶的作用下，LDL中的蛋白质降解为氨基酸，而胆固醇酯水解为游离胆固醇和脂肪酸。但是，当细胞内胆固醇的含量饱和时，便会反馈性调节细胞表面的LDL-R的数量减少、功能下调。所以LDL经这一途径代谢只是一个生理过程，并不会引起胆固醇酯在巨噬细胞内的过度堆积。(4）多个流行病学调查结果显示，动脉粥样硬化与高胆固醇血症之间呈一种非线性关系，动脉粥样硬化患者中合并高胆固醇血症的不到60%，有40%多的患者血脂完全正常［13～19］。故肯定存在其他途径，于是学术界推测LDL可能通过某种修饰后，作为一种新配体与细胞表面某种新受体结合后，进入巨噬细胞引起胆固醇的聚积而形成泡沫细胞。而Heinecke（1984）在细胞培养液中添加氧化剂使LDL氧化修饰，其结果证实了LDL这种化学修饰就是氧化修饰。内皮细胞、平滑肌细胞或巨噬细胞可以释放氧自由基，这些氧自由基在Cu2+、Fe2+、氧化酶催化下，将天然LDL氧化修饰形成氧化修饰LDL(OX-LDL)［20～23］。正是巨噬细胞摄取了这种变性的OX-LDL，一方面会导致巨噬细胞胞浆内大量胆固醇的聚集并进一步凋亡形成泡沫细胞，另一方面又会导致血循环中的单核细胞会向内皮表面粘附并不断向内皮趋化，并在内皮下分化成常驻的内皮细胞。泡沫细胞不断堆积，形成动脉壁脂肪条纹，同时脂肪条纹的形成，伴随着内皮细胞增生和内膜基底层平滑肌细胞的移行和增生，纤维帽形成。随着损害的加重，脂肪条纹会缓慢形成纤维斑块，而泡沫细胞内大量的脂质持续的聚集，最终也导致泡沫细胞坏死破裂，结果大量的细胞外脂质取代了正常的细胞与间质，而形成一个明显的以脂质为核心，外环包围着死亡泡沫细胞的粥瘤病灶。在动脉粥样硬化后期，脂核进一步坏死，纤维帽钙化、破裂、糜烂，导致血小板在破损处聚集、粘附，形成血栓，最终导致临床缺血事件的发生。 　　3 氧化低密度脂蛋白的作用途径 　　通过上文的描述，OX-LDL并不是通过LDL-R途径摄取来实现的［24］。肯定存在其他途径，可喜的是，Brong和Goldstein(1979)发现了乙酰化的LDL会经由特意的受体路径很快地被巨噬细胞吸收，而形成泡沫细胞。他们把这种新发现的受体暂时命名为乙酰化LDL受体，其后发现就是清道夫受体（SR）［25］。OX-LDL由于表面的抗原决定簇的改变，转变为被巨噬细胞表面的SR识别结合，而这种结合速度快、数量大，同时不受巨噬细胞内胆固醇浓度饱和的负反馈调节限制［26～28］。另外与LDL内吞进入巨噬细胞胞浆内不同，OX-LDL能抵抗溶酶体酶和组织蛋白酶，从而抵抗溶酶体对OX-LDL的降解，造成在细胞内堆积。这样一来，使得巨噬细胞在短时间内就可以无限制地聚集大量胆固醇脂质颗粒，形成以二级溶酶体和胞浆脂滴为特点的泡沫细胞。这就是经典的动脉粥样硬化脂质氧化学说［29～32］。 　　4 什么是氧化低密度脂蛋白 　　LDL的氧化过程是一种氧自