危重病人的本护理评估.pptVIP

SPO2与PO2关系对照 项 目 数 值 SPO2（％） 60 80 90 91 95 96 99 PO2（mmHg） 31 44 57 61 74 81 159 化 验 检 查 血糖 K+ Na+ Cl- 血常规 血气、Lac 血小板、APTT 血 糖 正常值：3.8~6.1mmol/L 高：对病人有危害 低：对病人的危害更直接、严重 低 血 糖 症 定义：血糖低于3.0mmol/L（54mg /dl）而导致脑细胞缺糖的临床综 合症，可由多种病因引起。 低血糖-症状 自主神经过度兴奋症状:临床多表现为出汗、颤抖、心悸、心率加快、紧张、焦虑、软弱无力、面色苍白、饥饿、流涎、肢凉震颤、收缩压轻度升高等。 机理：交感神经、肾上腺髓质释放大量肾上腺素。 低血糖-症状 神经缺糖症状：表现为精神不振、头晕、思维迟钝、视物不清、步态不稳，可有幻觉、躁动、行为怪癖、舞蹈样动作、肌张力增高性痉挛、昏迷，甚至“植物人” 机理：葡萄糖为脑细胞活动的主要能源，但脑细胞糖储量有限，仅能维持脑细胞活动数分钟。 —一旦发生低血糖即可有脑功能障碍 低血糖发作处理 轻症神志清醒者：口服糖水、含糖饮料，饼干、面包等 神志不清者 忌经口喂食而导致呼吸道窒息而死亡 血糖恢复正常而神志经半小时仍不恢复者，应考虑有脑水肿:给予20%甘露醇250ml静滴脱水治疗 电解质—钾离子 生理 细胞内钾浓度：150mmol/L 细胞外钾浓度：平均含钾5mmol/L 正常范围：3.5-5.5mmol/L 生 理 作 用 必需元素 细胞内最主要阳离子 维持细胞内液渗透压 营养肌肉组织，尤其是心肌，协同钙镁维持心脏正常功能 维持酸碱平衡 调节水和体液平衡 参与细胞新陈代谢和酶促反应 低钾血症-临床表现 肌无力： 四肢软弱无力 躯干、呼吸肌，呼吸困难、窒息 软瘫、腱反射减弱或消失 肠麻痹：厌食、恶心、呕吐和腹胀、 肠蠕动消失等 心肌受累：传导阻滞和节律异常 低血钾心电图 低钾血症-临床表现 神经系统： ⑴烦躁不安、倦怠、深腱反射消失， 头晕、淡漠 ⑵神志不清，水盐代谢及酸碱平衡紊乱 ⑶低钾性碱中毒、低钾性手足抽搐症 血管麻痹可出现休克 低钾血症-治疗 积极治疗原发病，去除发病因素 途径：口服、静脉 浓度：每升输液中含钾量不超过40 mmol/L（相当于1000ml液体 中含钾最多Kcl 3g） 速度：输入钾量应控制在20mmol/h 以下（约每小时补钾量应小 于Kcl1.5g） 高钾血症-原因 摄入过多 排出困难 细胞内钾外移 细胞外液容积减少或血液浓缩 高钾血症-临床表现 无特异性 心血管表现：⑴常有心动过缓或心律不齐；⑵严重时室颤，最后心脏停搏于舒张期；⑶典型心电图表现： ①早期T波高尖，QT间期延长 ②QRS波增宽，PR间期延长 ③血钾大于7.0mmol/L时，心电图有异 常变化 高血钾心电图 高钾血症—治疗 停用：含钾药物，去除高钾原因 降低血钾浓度：⑴促进K+进入细胞 ①输注碳酸氢钠溶液 ②输注葡萄糖溶液及胰岛素 ⑵透析疗法：腹膜透析、血液透析 （血钾6.5mmol/L） 对抗心律失常: ⑴静脉注射10%葡萄糖酸钙20ml 能缓解K+对心肌的毒性作用 钾的异常观察 关注： ①心电图变化 ②肌力变化 ③肠道功能变化 ③神经系统功能变化 动脉血气分析 (1)pH：反映机体酸碱状态 正常值为7.35～7.45 pH7.35:提示机体存在 酸中毒 pH越低 组织缺氧越重 (2)PaCO2: 反映肺通气功能 正常值为35～45mmHg 低于35mmHg:通气过度 高于45mmHg:通气不 足、二氧化碳潴留 动脉血气分析 动脉血气分析 ⑶PaO2: 反映肺交换或氧合功能 正常值为高于80mmHg 低于80mmHg，提示肺交 换功能障碍和低氧血症 血 小 板 低于50×10 9/L：会有出血危险 低于20×10 9/L：出血危险加大 低于10×10 9/L：易出现严重的 中枢神经系统出血、胃肠道 大出血而危及生命 关注容易得到的资料，及早发现病情变化 病人一般情况 神志、皮肤色泽、体态、 尿、便、引流液、 生命体征 T、P、R、BP、SpO2 化验结果 血糖、K+ N