糖尿病酮症酸中毒合并腹痛、急腹症、急性胰腺炎.pptVIP

糖尿病酮症酸中毒(DKA) 糖尿病酮症酸中毒：体内胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起糖、蛋白质、脂肪代谢严重紊乱出现的临床综合症。 临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。 DKA是1型糖尿病突出并发症，也多见于2型糖尿病的应急状态。是最常见、最重要但经过合理治疗可逆转的糖尿病急性并发症。 DKA死亡率在胰岛素问世前为60%,胰岛素以后为5~15%,死亡率随年龄而增加。 流行病学 急性感染 胰岛素治疗突然中断或不适当减量 创伤、精神刺激 手术 胃肠疾病（呕吐、腹泻） 饮食不当（过量或不足、食品过甜、酗酒） 严重的心脑血管病变 妊娠和分娩 诱因 临床表现 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿 消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。 呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者类似烂苹果的气味。 神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。 脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。 辅助检查 血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。 16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高 渗性高血糖状态或肾功能不全。 血酮、尿酮：血酮升高1mmol/L，即高酮血症。 3mmol/L时提示酸中毒。尿酮阳性。 尿糖：强阳性。 尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为30∶1，提示血容量不足。 血清淀粉酶、转氨酶：可呈一过性升高，治疗后2-3天恢复正常。 辅助检查 电解质 血钠：一般135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。 血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。 血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高，治疗后常出现严重低钾血症。 血磷、镁：亦可降至正常以下。 辅助检查 血PH值： 酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH7.35。CO2结合力降低。 血浆渗透压：多正常或轻度升高。如失水严重可明显升高。有效渗透压可320mOsm/L。 公式：血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L) 外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，为应激性所致。 DKA引起腹痛的机制 1、氢离子增高，刺激胃肠粘膜神经末梢或刺激破坏胃肠道粘膜引起炎症 2、酸中毒电解质紊乱，低钠、低钾、低氯引起胃肠平滑肌痉挛，胃扩张甚至麻痹性肠梗阻 DKA引起腹痛的机制 3、糖尿病合并肠道自主神经功能紊乱，肠道动力失调，胃排空延迟，应激刺激odd括约肌收缩，胆囊及胆管内压力增高 4、糖尿病酮症酸中毒患者由于血容量不足、组织缺氧，毒性产物刺激腹膜，腹膜点状出血而形成无菌性腹膜炎，刺激腹膜神经丛形成假性腹膜炎。 DKA合并急性胰腺炎的发病机制 1、游离脂肪酸产生增加，引起高甘油三醋血症，游离脂肪酸和卵磷脂在胰腺腺泡细胞附近的堆积以及胰脂肪酶和磷脂酶的作用下，导致胰腺组织的化学性损伤 2、细胞内、外严重脱水，胰液粘稠，可阻塞胰管，胰液排泄不畅 3、 糖尿病患者有植物神经病变，导致胆囊收缩功能减退，排空障碍，胆汁淤积，胆汁反流 DKA合并急性胰腺炎的发病机制 4、胆汁淤积浓缩，易产生结石、 继发胆道感染，在胆道感染急性发作时可引起 AP。5、长期高血糖状态导致微血管粥样硬化，管腔狭小，胰腺组织血流量及微循环灌注量减小，微循环障碍可促使轻症 AP 转变为重症 AP 6、 DKA 等有胃肠道症状者可因反复呕吐造成十二指肠腔内压力增高，引起胆胰壶腹部括约肌松弛，十二指肠液返流入胰腺引起炎症。 诊断标准 DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或CO2结合力降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。 DKA分级 轻度 仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。 中度 有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮症酸中毒。 重度 酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏迷。 或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力10mmol/L。 胰岛素治疗 胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。 胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。以0.1U/(kg.h)