乳腺癌患六者血栓形.pptVIP

* TF是目前研究最为广泛和了解最为透彻的肿瘤促凝物质，其可见于内皮细胞、单核巨噬细胞和肿瘤细胞中，但在正常情况下，前两种细胞并不表达TF凝血因子Ⅶa的主要膜受体和协同因子，TF与Ⅶa结合即可触发外源性凝血途径 2具有独立激活凝血因子Ⅹ而不依赖于凝血因子Ⅶ的作用3，能够激活凝血因子Ⅶ，催化凝血因子Ⅹa * 。在导管留置期间，管周可形成纤维蛋白鞘，在一个月之内即可形成血栓。尽管采用常规冲洗，仍有40%左右的患者出现了与导管相关的血栓大约1/3的此类血栓可表现出临床症状，其中半数可导致肺栓塞 ，初次PICC置管静脉血栓的发生率为23.3%，多次PICC的发生率为38.0%[1 * 1心肌缺血心梗脑梗肢体动脉栓塞2深静脉多见3DIC溶血性尿毒症紫癜4血栓脱落栓塞器官 * 1凝血时间 凝血活酶时间减少2 抗凝血酶Ⅲ减少3纤维蛋白降解产物可反映纤溶活性纤维蛋白肽A及D-D二聚体是标记物4外周血微血小板凝快测定反映血管内血小板激活状态 * 1CT 2 125 123碘标记纤维蛋白原 锝99标记变性白蛋白 * 40以上 近期手术时间过30分 既往心梗 心功能不全 产妇 静脉曲张如手术或卧床有风险可预防 * 华法令(苄丙酮香豆素) 乳腺癌患者血栓形成机制及临床对策 湖北省肿瘤医院乳腺科 乳腺癌血栓发病机制 1.外科治疗与血栓形成 2.抗癌治疗与血栓形成 3.肿瘤细胞的促凝机制 4.致癌基因与血栓形成 5.中心静脉置管与血栓形成 6.介入动脉灌注化疗 外科治疗与血栓形成 1.手术创伤后,组织因子释放激活外源性凝血系统 2.手术麻醉下静脉平滑肌松弛,静脉回流减少 3.术后患者长期卧床 4.术后患者焦虑心态 抗癌治疗与血栓形成 1.蒽环类 氮芥 长春新碱等对血管内皮的损伤 2.CTX MTX 5-FU等降低生理性抗凝因子水平 3.内分泌治疗增加血栓风险 内分泌治疗药物增加血栓风险 (一)选择性雌激素受体调节剂 三苯氧胺 (二)芳香化酶抑制剂 1.来曲唑 2.阿拉曲唑 3.依西美坦 MA 17研究的安全性 不良反应 AI vs 安慰剂(%) p值 热潮红 58 vs 54 0.003 关节痛 25 vs 21 0.001 阴道出血 6 vs 8 0.005 血栓栓塞 0.4 vs 0.2 NR 高胆固醇血症 16 vs 16 0.79 心血管疾病 5.8 vs 5.6 0.76 心梗 0.3 vs 0.4 NR 骨折 5.3 vs 4.6 0.25 新报告的骨质疏 8.1 vs 6.0 0.003 血栓栓塞 研究 中位 随访 （月） AI 对照 药物 事件 AI vs 对照药物 (%) P ATAC 68 ANA TAM 静脉血栓 深静脉血 2.8 vs 4.51.6 vs 2.4 0.0004 0.02 BIG 1-98 26 51 LET TAM 血栓栓塞 1.0 vs 2.42.0 vs. 3.8 0.001 ATAC Trialists’ Group. Lancet. 2005;365:60; Thürlimann et al. , Thurlimann et al. N Engl J Med.2005;353:2747; Coates. ESMO 2006. At: /public/documents/pdf/trial_18-98_big1-98/BIG1-98_ESMO_2006.pdf; IES031不良事件比较 任何程度的 依西美坦组（2362例） TAM组（2380例） P 不良事件 例数 % 例数 % 血栓性疾病 24 1.0 45 2.0 肿瘤细胞的促凝机制 1.组织因子（TF） 2.癌促凝物质（cancer procoagulant CP） 3.丝氨酸蛋白酶hepsin。 致癌基因与血栓形成 Ras基因活化或p53基因失活能够造成TF的过度表达 2. 致癌基因在促进细胞恶变的同时也能够引起凝血功能紊乱 中心静脉置管与血栓形成 1.对深静脉产生机械性刺激，引起局部血管内膜反应性炎症，损伤血管内皮，诱发血栓形成 2.导管置入后,体表创面被血浆、组织蛋白包裹,纤维蛋白在导管内面沉积 3.细菌可以附着其上,并迅速被生物膜包裹,免受机体吞噬,由此形成血栓 4.留置PICC管,在其周围形成纤维蛋白隧道 介入动脉灌注化疗 1.导管对血管内皮的损伤,形成血栓 2.灌注的高浓度化疗药物引起血栓 乳腺癌治疗中血栓发生率 1。早期乳腺癌治疗中，血栓栓塞发生率