透析患者神经和精神系统异常.ppt

诊断： 应具有如下特点： 1.有高血压、糖尿病、冠心病、反复中风危险因素 2.累积性神经系统的症状和体征存在 3.皮质下脑功能障碍，如帕金森综合征、肌强直等 4.神经心理学改变符合皮质下痴呆的特点 5.CT显示“双侧侧脑室周围、半卵圆中心、额角、枕角周围白质区出现大致对称的散在或融合成片状的低密度影 6.MRI显示T1加权像为低信号，T2加权像为高信号改变，伴基底节等皮质下结构梗塞 7.病理学改变为穿支小动脉硬化，皮质下白质脱髓鞘，皮质下腔隙梗塞或软化。 神经肌肉病变 （一）尿毒症多发性周围神经病 多发生于尿毒症终末期或开始透析治疗后。目前发病机制尚不明确。 透析患者神经和精神系统异常 宜昌市中医院 肾病科 聂晨 大脑紊乱 脑血管疾病 尿毒症脑病 中枢神经系统感染 透析失衡综合征 神经肌肉病变 透析性痴呆 尿毒症多发性周围神经病变 Wernicke’s 脑病 单神经病变 药物诱发的脑病 尿毒症性自主神经病 钠离子代谢失调症 尿毒症性肌病 脑血管紊乱 精神心理学变化 高血压脑病 透析患者的心理障碍 Binswanger’s 脑病 反应性精神病 大脑紊乱 （一）尿毒症脑病 UE是慢性肾功能衰竭晚期的严重并发症，多出现在透析治疗前。最突出的表现师高级精神活动异常、不自主运动及发作性癫痫性抽搐，早期接受透析治疗可显著降低发生率。 发病机制 SPTH 高钙血症 低钠血症 各种代谢紊乱 临床特点 轻者头痛、恶心、呕吐或轻度意识浑浊；继而思维缓慢、反应迟钝、注意力不集中及记忆障碍，偶尔可有知觉障碍如幻觉；严重者可有肢体震颤、扑翼样震颤及肌阵挛，精神淡漠、定向力障碍甚至昏迷。 查体可有锥体束征，个别患者可有无菌性脑膜炎的表现。 辅助检查 脑脊液检查：无特异性改变。 脑电图：大多数可表现为低平波明显增多，可达正常的20倍，并可出现背景慢波。 影像学检查：脑萎缩、局部低密度病灶及大脑髓质病变。 诊断 对全脑功能障碍的尿毒症患者，在除外了高血压脑病、蛛网膜下腔出血、脑出血、慢性硬膜下血肿、高钙血症及药物性中毒所致的慢性全脑功能受损等，结合脑电图及影像学检查可考虑诊断。 治疗 1.早期进行血液透析、血液滤过、腹膜透析等可预防和治疗UE 2.药物控制： 对出现幻觉、妄想或躁动等精神症状者： 氟哌啶醇 1-2mg，Tid 对发生局灶性抽搐者： 丙戊酸钠 0.2g，Tid 对ET发作患者： 安定 10-20mg，缓慢静推；然后酌情给予苯巴比妥 0.1-0.2g，肌肉注射。控制发作后改口服抗癫痫药，并尽早透析。 3.积极治疗SPTH （二）透析失衡综合征 由透析引起的以神经系统症状为主的急性脑病综合征，主要与脑水肿有关。 临床特点： 初起为头痛、恶心、呕吐，多伴有血压的升高，随后可出现视物模糊、肌肉痉挛、定向力障碍、肌阵挛或呈扑翼样震颤、意识模糊、谵妄或昏迷等。 多出现在透析后期或透析结束后数小时内。 预防： 控制首次透析时间2-3小时 低血流量 低透析液流量 表面积小的透析器 透析中输入高渗物质如白蛋白、果糖等 碳酸氢钠透析液 序贯透析 CAPD 高钠透析液 治疗： 1.轻症 50%GS 60-100ml或10%NaCl 10-20ml iv 2.出现抽搐者 苯巴比妥 0.2 im 3.重症患者 甘露醇 250ml ivdrip，同时采取保护神经元的措施，如头部低温及适量使用肾上腺皮质激素 4.必要时终止透析 （三）透析性痴呆 又名透析性脑病，多发生于2年以上HD患者，是一种进行性发展的表现为多系统疾病的临床神经综合征，预后不佳，常在1年内死亡。 普遍认为为铝中毒所致，其发生率已明显下降。 （四）Wernicke’s 脑病 WE又称脑型VitB1缺乏病，是一种由VitB1缺乏所致的急性出血性脑灰质炎，典型WE表现为精神异常、眼球运动障碍和共济失调。 发病机制： Vit