肾综合征朋出血热.ppt

肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome ，HFRS) 一、概 况 也称为流行性出血热。病毒性出血热中的一种。18种。具有发热、出血。 有肾损出血热：肾综合征出血热 无肾损出血热：新疆出血热、登革出血热 肾综合征出血热最早见于1913年前苏联海参崴地区，我国于1935年在黑龙江省孙吴县二道江等地亦发生流行，所以历史上又称“孙吴热”或“二道江热” 。1942年统一命名为流行性出血热。1982年由WHO统一命名为肾综合征出血热。 由汉坦病毒（EHFV)引起，自然疫源性传染病。鼠 基本病理变化：全身小血管的广泛性损害。 临床表现：三大主征 发热、出血、肾损。 五期经过。 二、病原学 汉坦病毒（Hantavirus, HV），属于布尼雅病毒科中的汉坦病毒属。 1、结构特点：汉坦病毒呈圆形或卵圆形，平均直径80-120nm ，有包膜 。电镜下病毒表面有格子样的形态亚单位。这是区别于布尼亚病毒科中其他病毒的特征之一。 病毒基因为负性单链RNA 。 大(L)、中(M)、小(S)三个基因片段 ，分别编码RNA多聚酶、膜蛋白及核衣壳蛋白(核蛋白)。 膜蛋白包括中和抗原和血凝抗原。 2、血清型： 核苷酸差别大于25%为不同型，在5%-10%之间为不同亚型，在5%以下为同一亚型。 汉坦病毒至少可分为20个血清型。其中由WHO汉坦病毒中心认定的有四型： Ⅰ型 汉滩病毒（Hantann virus，HTNV，野鼠型） Ⅱ型 汉城病毒（Seoul virus，SEOV，家鼠型） Ⅲ型 普马拉病毒 Ⅳ型 希望山病毒 我国流行的为Ⅰ型汉滩病毒和Ⅱ型汉城病毒。 其它还有多布拉伐贝尔格莱德病毒、泰国病毒 、索托帕拉亚病毒、辛诺柏病毒、纽约病毒、长沼病毒等等。 3、理化特性： 汉坦病毒抵抗力差。 对一般化学消毒剂均敏感 。56℃×30分钟 ，100℃×1分钟，以及紫外线照射30分钟均可灭活。 PH5.0时亦可灭活。 4、汉坦病毒分离、培养：1978年由韩国学者李镐汪等从韩国汉坦河流域的黑线姬鼠的肺组织中首次分离成功。80年代初我国的宋干教授等证实该病毒为本病病原。 汉坦病毒培养常用人肺癌细胞、人胚肺细胞、猴及鼠肾细胞，等。 三、流行病学： （一）传染源 为多种动物（170种） 老鼠。 黑线姬鼠是农村的主要传染源。 褐家鼠是城市、农村的主要传染源。 大白鼠是动物实验室的主要传染源。 大林姬鼠是林区的主要传染源。 尚未有人间水平传播的报道 。 （二）传播途径 多种途径传播。 1、呼吸道传播： 2、消化道传播： 3、接触传播： 4、母婴传播： 5、虫媒传播： 主要为革螨和恙螨。 跳蚤和蚊子的传播作用还未得到证实。 (三)易感人群：普遍易感。多发生于青壮年。多呈显性感染，隐性感染少见。免疫力持久。 （四）、流行特征： 1、地区分布：6大洲78个国家。我国约占发病人数的90.94%。山东、湖北、安徽、浙江、黑龙疆、江西及江苏的发病率高。 趋势:老疫区病例渐少,新疫区不断增加。 2、季节分布：一年四季均可发病。有两个流行高峰，一个是秋冬季，即11月份至次年的1月份，另一个是春夏之交，即5-7月份。 3、人群分布：青壮年农民和工人发病多。 4、周期性分布： 四、发病原理与病理变化 （一）发病原理： EHF基本的病理变化为全身小血管广泛性损伤。血管损伤的机理有3个： 1、病毒的直接损伤。 2、免疫损伤。Ⅲ型为主，Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ共同。 3、各种细胞因子和炎症介质的作用：激活机体的巨噬细胞和T细胞等，释放多种细胞因子和炎症介质。 汉坦病毒具有泛嗜性特点，除侵犯血管内皮细胞外，广泛侵犯人体组织细胞。 EHF病人常出现休克、出血及肾损 。 1、休克： 原发性休克：病程第3-7内日发生。性质为“中毒性失血浆性低血容量休克”。 继发性休克：少尿期以后发生。出血、感染、水电紊乱。 2、出血： （1）血管壁损伤。 （2）血小板数量减少及功能障碍（a、破坏增加：b、消耗增加：c、生成减少。d、CIC包裹血小板后，使血小板功能障碍，e、中分子物质作用于血小板，使得血小板功能障碍。） （3）体内肝素样物质增加。 （4）DIC。 3、肾脏损害：主要原因为： （1）有效循环血容量降低。 （2）肾脏的免疫损伤。 （3）肾小管堵塞。 (二)、病理变化： 最基本的病理变化为全身小血管的广泛性损害。 1、肾脏： 2、脑垂体：主要病变在前叶，表现为垂体前叶充血，出血及灶性坏死。 3、心脏：表现为右心房心内膜下出血。 4、腹膜后胶冻样水肿： 五、临床表现及实验室检查： 潜伏期 4-46天，一般为7-14天。 典型EHF： 三大主征 发热、出血、肾损。