仔猪腹泻发病机制.pptVIP

主要的病理变化 急性肠炎，从胃到直肠可见程度不一的卡他性炎症。 胃肠充满凝乳块，胃粘膜充血； 小肠充满气体。肠壁弹性下降，管壁变薄，呈透明或半透明状； 肠内容物呈泡沫状、黄色、透明；肠系膜淋巴结肿胀，淋巴管没有乳糜。 病理组织学变化 小肠绒毛萎缩变短，甚至坏死，与健康猪相比，绒毛缩短的比例为1:7；肠上皮细胞变性，粘膜固有层内可见浆液性渗出和细胞浸润。电子显微镜观察，可看到小肠上皮细胞的微绒毛、线粒体、内质网及其它细胞质内的成分变性，在细胞质空泡内有病毒粒子存在。 胃膨满，胃壁和小肠壁菲薄，含有大量气体和凝乳块 小肠上皮细胞空泡化和坏死 4、仔猪黄痢 大肠杆菌引起7天内乳猪发病。发病率90％以上，病死率100％。 特点：全窝突然个别猪表现全身衰弱死亡。之后相继发病。排黄色稀便，内含凝乳小片，肛门松弛发红、很快脱水死亡。 剖检：胃内充满酸臭味的白色、黄白色以及混有血液的凝乳块。小肠充满黄色粘稠内容物，臌气，肠壁半透明状。 病猪排出黄色稀便 胃鼓胀，肠壁菲薄。 胃内充满黄白乳凝块 小肠壁菲薄，肠内充满气体和淡黄色的稀薄内容物 5、仔猪白痢 10－30日龄仔猪的急性肠道传染病。主要分离的大肠杆菌有O8/O78/O101和K88血清型。鉴于实验复制结果差异很大，怀疑原发性病原不是大肠杆菌。 母猪奶量过多、过少、奶脂高、母猪饲料更换突然、气候反常、寒冷都是本病的诱因或原发病因。 发病率大约30－80％。 症状：排乳白色或灰白色浆状或混有黏液呈现糊状、腥臭。发热、消瘦。 剖检特点：肠道内有黄白色至灰白色混有气泡的稀薄内容物，恶臭。肠系膜淋巴结肿大呈串珠状。小肠绒毛上皮细胞变性、坏死、脱落。固有层炎性细胞浸润。 胃极度膨大，浆膜血管努张，小肠淤血呈暗红色，肠壁菲薄 小肠充血、淤血、出血。粘膜覆盖淡黄色或红色黏液 （四）吸收不良性腹泻 小肠吸收不良是腹泻的重要原因之一，主要见于脂肪吸收不良，糖类和蛋白质吸收不良较为少见。主要有以下几种原因： 肠内分解和消化功能障碍：慢性胰腺炎时由于胰腺分泌的各种消化酶减少或缺乏，影响脂肪、蛋白质的分解吸收引起腹泻。 由于脂肪的分解吸收障碍，食物中的长链脂肪酸被肠道的细菌羟基化，使之转化为羟脂肪酸，后者可刺激肠道分泌和运动而加重腹泻 。 肝病或各种原因引起的胆汁淤积，使胆汁进入肠道减少，影响脂肪的乳化吸收引起脂肪泻。回肠是胆酸的主要吸收部位，胆酸经过回肠吸收入血，经过肝肠循环再随胆汁排入肠道，有些病变时影响肝肠循环，影响脂肪分解，发生脂肪泻。 （五）肠道运动异常性腹泻 胃肠运动过快使得食糜没有足够的时间被消化吸收可引起腹泻。 七、腹泻的治疗 腹泻病的治疗原则： 1、预防脱水、纠正酸中毒 2、合理用药 3、调理 预防脱水、预防酸中毒 目的： 1、纠正已经发生的体液和电解质丢失，恢复血容量、渗透压、酸碱度和电解质成分。 2、补充正在由大便和呕吐丢失的体液和电解质。 3、供给生理需要量。 4、补充营养和热量。 方法： 1、5％－10％葡萄糖、生理盐水、碳酸氢钠 2、ORS补液 合理用药 1、水样便腹泻多为病毒或产毒素性细菌感染，一般不用抗生素。 2、粘液脓血便多为侵袭性细菌感染，可选用口服庆大霉素，多粘菌素E，黄连素，氯霉素，痢特灵，复方新诺明，丁胺卡那霉素，氟哌酸。 最好根据药物敏感试验结果选择药物。 微生态疗法 ： 目的在于恢复肠道正常菌群的生态平衡，抵御病原菌定殖侵袭，有利于控制腹泻，可选用促菌生、乳酸制剂。 补充微量元素与维生素：锌、铁、维生素PP，A，B12和叶酸，有助于肠粘膜的修复。 中药治疗： 抗菌、调节粘膜血液循环、促进上皮细胞恢复、增强粘膜免疫……… 八、仔猪临床腹泻特点 1.轮状病毒性腹泻：轮状病毒感染引起仔猪爆发消化道功能紊乱的一种急性肠道传染病，大猪多隐性感染。多发生在晚秋、冬季和早春季节。 初生仔猪感染率高，发病严重。 10～20日龄仔猪症状轻，当环境温度下降和继发大肠杆菌病时常使症状加重和死亡率增高。 轮状病毒性:RNA病毒，呼肠孤病毒科，侵犯十二指肠和空肠上皮细胞。肠上皮细胞存在轮状病毒受体，轮状病毒外层蛋白VP4是病毒感染细胞的吸附蛋白，通过与靶细胞受体结合后在上皮细胞内复制，使绒毛变短变粗，细胞变形，出现空泡、坏死。 乳糖酶减少，小肠失去消化吸收蔗糖乳糖的功能。糖类滞留在肠腔内引起渗透压升高，从而吸引体液进入肠腔，导致渗透性腹泻和呕吐。乳糖下降到结肠被细菌分解后，进一步增高了渗透压而使症状加重。 轮状病毒第10基因编码的非结构蛋白NSP4具有细菌内毒素样作用，可以引起细胞内钙离子升高，增加小肠粘膜cAMP的分泌而导致腹泻。因此，轮状病毒感染需要两个受体，一个受体为感染所必需，另外一个是NSP4特异性受体，缺乏NSP4受体只能发生感染，但是不能引起腹泻。 主要症状：