急性胰腺炎教学课件.ppt

主要内容 1.了解急性胰腺炎的病因与发病机制； 2.了解急性胰腺炎的临床表现； 3.了解急性胰腺炎的治疗要点。 血生化检查 白细胞升高，核左移 血糖升高，持久升高提示预后不良 低钙血症，与临床严重程度平行 甘油三脂，病因或继发于胰腺炎 高胆红素血症，可见少数患者4-7天后恢复正常 转氨酶、LDH 实验室及辅助检查 影像学检查 腹部平片 腹部B超 CT 实验室及辅助检查 腹部平片 排除胃肠穿孔、肠梗阻等 麻痹性肠梗阻 AP间接证据：哨兵攀征，结肠切割征 胰腺区液平：脓肿 实验室及辅助检查 结肠切割征 结肠痉挛近段肠腔扩张，含大量气体远端肠腔无气体 腹部B超 常规初筛检查 胰腺肿大、弥漫性胰腺低回声 胰腺钙化、胰管扩张 胆囊结石、胆管扩张 腹腔积液 假性囊肿 CT扫描 诊断 鉴别诊断 病情评估 动态CT强化扫描 胰腺增大、边缘不规则、胰腺内低密度区、胰周脂肪炎症改变、胰内和胰周液体积聚、甚至有气体出现 胰腺坏死 动脉期无强化 胰腺脓肿 胰腺囊肿 离子造影剂禁忌症：造影剂过敏或肾功能不全 怀疑坏死感染，可CT引导下穿刺 初次CTA~C级、CTSI0~2分怀疑并发症复查，D~E级7~10天后复查 诊断与鉴别诊断 腹痛、恶心呕吐 血淀粉酶≥3倍 影像学有或无形态改变 排除其他急腹症 SAP 休克症状 腹肌强直、腹膜刺激征、Grey-Turner征或Cullen征 实验室检查：血钙显著下降2mmol/L以下，血糖大于11.2mmol/L(无糖尿病史),血淀粉酶突然下降 腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性腹水 诊断与鉴别诊断 鉴别诊断 消化穿性溃疡急性穿孔 胆石症和急性胆囊炎 急性肠梗阻 心肌梗死等 治疗-轻症急性胰腺炎 禁食 胃肠减压---减少胰腺分泌 静脉输液---抗休克治疗 解痉止痛---哌替啶，山莨菪碱、阿托品，禁用吗啡 抗生素------预防胰腺坏死合并的感染，大肠埃希菌、厌氧菌药物 抑酸治疗 监护 维持水、电解质平衡，保持血容量 营养支持 抗菌药物 减少胰液分泌 抑制胰酶活性 治疗-重症急性胰腺炎治疗 监护 SAP有条件转入ICU监护 器官功能衰竭和代谢紊乱，相应防治措施 严重麻痹性肠梗阻，持续吸引胃肠减压 治疗-重症急性胰腺炎治疗 液体复苏 发病初期补液5?10L/D HCT>50% 有效循环血量不足,紧急补液 HCT30%左右,低分子右旋糖酐改善微循环 HCT<25%补充红细胞 白蛋白<20G/L补充 注意控制血糖、维持电解质和酸碱平衡 治疗-重症急性胰腺炎治疗 预防感染 选择性肠道去污 口服或灌入肠道不吸收的抗生素，减少肠菌易位，降低感染率 静脉给予抗生素 广谱、脂溶性强、对胰腺渗透性好 泰能、氧氟沙星、环丙沙星、头孢曲松等，联合甲硝唑对厌氧菌有效，疗程7~14天，特殊情况下延长 注意胰外器官继发细菌、真菌感染 治疗-重症急性胰腺炎治疗 鼻饲管放置Treitz韧带下 肠内营养可预防肠道衰竭、维持肠道黏膜功能、防止肠内细菌易位 营养支持-肠内营养 治疗-重症急性胰腺炎治疗 常规使用抑酸剂、阿托品、胰高血糖素、降钙素及胃肠减压，无循证医学证据，主张SAP使用H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可预防应急性溃疡发生 生长抑素及类似物可直接抑制胰腺外分泌 国外报道疗效尚未最后确任，国内大多数学者主张SAP使用 停药指征：症状改善、腹痛消失、和或血清淀粉酶正常 加贝脂或抑肽酶抑制蛋白酶作用，疗效待证实 抑制胰腺外分泌和胰酶活性 治疗-重症急性胰腺炎治疗 手术治疗 腹腔灌洗 手术适应症 ----胰腺坏死合并感染：坏死组织清除或引流 ----胰腺脓肿：手术引流或经皮穿刺引流 ----胰腺假性囊肿：手术或经皮、内镜引流 ----胆道梗阻或感染：内镜EST、手术 ----诊断不明，疑腹腔脏器穿孔或肠坏死：探查 治疗-重症急性胰腺炎治疗 * 囊肿必须引流 * 可能出现猝死 * 可能出现猝死 * 本来没有糖尿病，突然血糖升高，警惕胰腺癌 * 脑病，因为禁食，维生素B族缺乏，神经脱髓鞘 * 超过1天就需要测脂肪酶了 * 抑酸药的意义：1胃酸分泌本身促进胰液分泌，2预防应激性溃疡出现 * * 急性胰腺炎 概 要 概念 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和辅助检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后 概 念 多种病因造成的胰酶在胰腺内激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应 轻症 (mild acute pancreatitis,MAP) 重症 (severe acute pancreatitis,SAP) 病 因 胆石病和胆道疾病 酗酒 其他 特发性 其他 胰管阻塞 手术与创伤 内分泌及代谢障碍 感染