自主神经系统.ppt

多巴酚丁胺：主要激动β1受体 药理作用：与异丙肾相比：正性肌力与正 性缩率作用显著，很少增加心肌耗氧量， 较少引起心动过速 临床应用：临床应用于心源性休克治疗， 疗效优于异丙肾上腺素。 ?受体阻断剂 酚妥拉明：非选择性短效?受体阻断剂 药理作用：1、血管：血管舒张，血压下降 2、心脏：兴奋性作用：（1）血压下降， 反射性交感兴奋；（2）阻断突触前膜?2 受体，去甲肾释放增加 临床应用：外周血管痉挛性疾病；用于静 注去甲肾外漏时；嗜铬细胞瘤的鉴别诊断 、高血压危象以及术前准备；抗休克 β受体阻滞剂 药理作用：1、心血管：负性自律、传导、 收缩力，心排量减少，心肌氧耗减少。 2、阻断β2受体，可诱发或加重哮喘的急 性发作 3、肾素：阻断肾小球旁器细胞的β1受体 抑制肾素的释放，降压作用 临床应用：快速型心律失常、心绞痛和心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭、甲状腺危象，嗜铬细胞瘤，肥厚性心肌病等 禁忌症：禁用于左心功能不全、窦缓、重度房室传导阻滞、支气管哮喘的病人。 Thanks for your attention! * * 当兴奋传到突触前膜时，由于存在突触间隙，电信号无法直接影响到突触后膜。 A：耦联腺苷酸环化酶： 递质刺激受体激动 激活膜内G蛋白 激活腺苷酸环化酶 ATP cAMP 无活性的蛋白激酶 有活性的蛋白激酶 产生效应 B：耦联磷酯酶C： 递质刺激受体激动 激活膜 内G蛋白 激活磷酯酶C 二磷酸脂酰肌醇 三磷酸肌醇（IP3）+二酰基甘油（DAG） 细胞内储存 的Ca2释放 细胞内Ca2浓度升高， 产生生物效应 激活PKC或PLC 靶蛋白磷酸化 (1) M受体 m1，m3，m5受体兴奋： ① 通过Gq蛋白作用于磷酸肌醇系统，激活PLC ② 通过Gp蛋白使钙依赖性K+、Cl-通道开放，膜超极化 →窦房结兴奋性↓HR↓ m2，m4受体兴奋： 通过Go/Gi蛋白抑制腺苷酸环化酶（AC）→cAMP↓→ 心肌收缩力↓ 平滑肌收缩 腺体分泌 去甲肾上腺素受体 ?1受体与兴奋性G-蛋白(Gs)偶联，通过Gs激活PLC，增加第二信使IP3和DGA的形成，而产生作用。 ?2受体与抑制性G-蛋白(Gi)偶联 通过Gi抑制腺苷酸环化酶，使cAMP减少而产生作用。 ?1受体与(Gs) 偶联，激活AC，激活L-型 Ca2+通道。 ?2受体与(Gs) 偶联?2受体，通过Gs激活激活AC，使cAMP增加，激活依赖cAMP的蛋白酶，是肌轻链激酶、Na+/K+转运系统磷酸化等磷酸化。 自主神经系统的生理功能 去甲肾上腺素能神经兴奋 胆碱能神经兴奋 心脏： 兴奋 抑制 血管： 收缩 扩张 胃肠平滑肌： 舒张（? 2受体 ） 收缩 支气管平滑肌： 舒张 收缩 膀胱逼尿肌： 舒张 收缩 瞳孔： 散大 缩小 唾液： 稠 （? 1 ） 稀 汗腺： 手心脚心分泌 全身分泌 骨骼肌： 收缩(?2受体) 收缩 自主神经系统药物的基本作用及分类 （一）基本作用 1.直接作用于受体： 激动药：药物直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合，产生的效应与神经末梢释放递质的效应相似。 阻断药或拮抗药：药物与受体结合后不产生或较少产生拟似递质的作用，并妨碍递质与受体结合，从而产生递质相反的作用。 2.影响递质 （1）影响递质合成： 甲酪氨酸、卡比多巴等 （2）影响递质转运和贮存 利舍平，去甲丙咪嗪等。 （3）影响递质释放 ①促进递质释放如麻黄碱，间羟胺等。 ②抑制递质释放如可乐定，碳酸锂等。 （4）影响递质的转化： AchE抑制药：新斯的明，有机磷酸酯类等。 （5）影响递质的再摄取： 三环类抗抑郁药丙米嗪。 （6）影响递质的代谢： 苯乙肼等影响MAO活性。 分类