机械通气希的并发症及其防治.pptVIP

机械通气的并发症及其防治 机械通气的主要并发症 呼吸机相关性肺炎 通气不足/通气过度 呼吸机相关性肺损伤 低血压 胃肠充气与水、钠潴留 呼吸机故障所致的并发症 撤机困难与程序性撤机 PEEP对中枢和心血管的影响 呼吸机相关性肺损伤 VALI的发生机制 气压伤(barotrauma) 容量伤(volutrauma) 萎陷伤(atelectrauma) 生物伤(biotrauma) 肺气压伤(barotrauma) 肺泡和周围血管间隙的压力梯度明显增大→肺泡破裂形成肺间质气肿 气体沿支气管血管鞘进入纵隔→纵隔气肿 纵隔内平均压力低于周围肺实质压力 气体沿其周边间隙进入皮下组织 如果纵隔压力继续上升→纵隔壁层胸膜破裂→气胸 气体进入肺循环→气体栓塞 气压伤发生的相关因素 吸气峰压(peak inflation pressure，PIP) 平台压(Pplat) 平均呼吸道压(mean airway pressure，mPaw) 呼气末正压(positive end-expiratory pressure，PEEP) 容量伤(Volutrauma) VALI不仅与高气道压有关，更与机械通气所致肺容积(主要指吸气末容积)过大和肺组织过度扩张有关——“容量伤” 肺容量伤的机制 肺组织过度牵拉(over strech)致肺泡上皮和内皮细胞广泛的机械性损伤 大VT使肺泡毛细血管膜因过度扩张而致通透性增高，干扰和破坏PS而使之失活 肺泡过度扩张，使毛细血管静水压因挤压而升高，同时PS异常致肺间质负压增大，毛细血管跨壁压急骤升高破坏气血屏障——肺泡毛细血管应力衰竭(stress failure) 肺萎陷伤(atelectrauma) 进行机械通气时，即使没有过度通气甚至低通气亦可导致肺的损伤或加重原有的肺损伤——“肺萎陷伤” 原 因 小气道反复开放和闭陷→终末肺单位的剪切力(shear stress)明显增高→上皮细胞损坏 肺组织病变的不均一性使通气分布不均→正常肺组织的过度通气，对临近不张的肺区产生很高的牵张力 由于肺萎陷和肺泡腔内液体渗出→肺泡内氧分压降低和细胞的损伤 肺表面活性物质被挤压排出肺泡腔 生物伤(biotrauma) 除上述机械因素造成肺的机械损伤外，不同机制导致肺泡损伤的最后共同途径，诱发了炎症细胞和炎症介质介导的局部炎症反应，甚至是全身性炎症反应——“生物伤” 生物伤(biotrauma)发病机制 炎症细胞的作用 炎症介质的作用 临床表现 共同的临床特征 患者突然出现烦躁、呼吸困难、血压下降，气道压进行性升高(定容通气时)和肺顺应性进行性下降 常见的VALI有肺间质气肿(PIE)、纵隔气肿、心包积气、皮下气肿、气胸、气体栓塞和弥漫性肺损伤 在接受MV的患者中，VALI的总发生率约为4%～15% 肺间质气肿PIE 在肺泡外气体中，PIE出现最早，发生率也最高，有报道ARDS患者PIE的发生率高达88% 胸部X线检查可早期发现PIE，表现为肺脏前中部、心脏周围和膈肌上方斑点状透亮影，也可表现为朝向肺门的放射状条形透亮带或血管周围低密度晕轮等 少量PIE对心肺功能可无明显影响，广泛性PIE时因大量肺间血管受挤压，导致肺循环阻力和肺内分流增加，严重者出现肺水肿和急性右心衰竭 PIE处理不及时可发展为纵隔气肿和张力性气胸等。 纵隔气肿、皮下气肿和心包积气 气胸 气胸是常见的最严重的MV并发症 肺功能正常患者MV时气胸的发生率为3%～5% ARDS患者则高达60% 通常临床气胸的诊断并不困难 MV期间由于气胸的症状和体征常被基础病掩盖及患者表达困难，加上仰卧位床边片与常规立位时的气胸X线像改变不同，有时不易识别 气体栓塞 气体栓塞的临床表现与气体量和所在部位有关，轻者临床表现隐蔽不易发现，重者可引起严重后果 肺静脉气体栓塞可致通气／血流比例失调、肺动脉高压、血管内皮损伤和肺水肿，脑气体栓塞可致患者偏瘫、失语、抽搐和意识障碍，冠状动脉气体栓塞可引致心肌缺血坏死、心律失常和心力衰竭。 弥漫性肺损伤 在MV期间，即使患者肺功能进行性恶化，因常与肺内原有基础病变相重叠而难以区分，有时也无法判断是VALl，还是原有疾病的自然进展，故很难作出确切的诊断 影像学特征均与临床ARDS极为相似 如何避免呼吸机相关性肺损伤 呼吸支持治疗 肺保护性通气策略(lung?protective?ventilating?strategy，LPVS) PEEP的选择 肺复张 允许性高碳酸血症(permissive?hypercapnia，PHC) 压力-容积曲线（P-V曲线） 肺复张 肺复张手法 控制性肺膨胀 PEEP递增法 压力控制法(PCV法) 其中实施控制性肺膨胀采用恒压通气方式，推荐吸气压为30～45cmH2O、持续时间30～40s。 允许性高碳酸血