微生物学霍乱名厌氧3.pptVIP

医 学 微 生 物 学 统编教材第6版 第11（续）、12章课件 肖彭年 厦门大学医学院 霍乱弧菌 Vibeio cholerae 厌氧性细菌 anaerobic bacteria 霍乱弧菌 V cholerae 概述：霍乱弧菌是烈性传染病霍乱的病原体  该病发展猛、传播快、波及广、时间长 急性失水、电介质高度紊乱、死亡率高 古典生物型：1817年耒6次均起源孟加拉盆地 El-tor生物型：1961年笫七次发生西奈半岛 一 生物学性状： （一）形态染色：G一弧菌，单鞭毛，似穿梭流星 （二）培养：碱性蛋白胨水（8.8-9.0）：菌膜 碱性平板：透明、水滴样菌落 （三）生化反应：多种糖⊕，靛基质＋，还原硝酸盐 （四）抗原： 0抗原：200多群，01、0139群引起霍乱 01群含ABC抗原，分小川、稻叶、彦岛三型 01群每型两个生物型 H抗原：共同弧菌抗原 （五）抵抗力： 河水1-3W，越冬，不耐酸 二 致病性： （一）致病物质： 1 霍乱肠毒素：A、B亚单位 B亚单位与肠上皮GM1受体结合形成膜孔 A亚单位穿孔道被裂解，片段A1活化cAMP酶，使ATP 变成cAMP，主动大量分泌CL-，被动带出水， 致严重水和电介质紊乱 2 鞭毛、菌毛、其他毒性因子： 鞭毛：菌穿过粘液层 菌毛：粘附 0139群致病物质还有： 荚膜 抗杀菌物质 LPS 粘附 （二）所致疾病： 1 传播途径：污染水源 2 所致疾病：霍乱 菌粘附肠粘膜繁殖，不入细胞，肠毒素致病 吞菌2-3d突然剧烈腹泻和呕吐，数十次／d～1L／h， 排出粘膜、上皮细胞和大量弧菌，呈“米泔水”样， 12-24h死亡。 3 免疫力：牢固 抗肠毒素抗体针对B亚单位 抗菌抗体针对0抗原，对H抗原无保护作用 SIgA：凝集菌失动力 结合粘附因子阻止菌粘附 阻止B亚单位与GM1受体结合 01与0139群感染无交叉保护 三 微检： （一）标本：粪便、肛拭、水样 （二）直接镜检：悬滴法 （三）培养：碱性平板 （可疑菌落 生化反应 凝集反应） 四 防治原则： （一）三管：管水、粪便、食品 （二）疫苗：口服疫苗 B亚单位-全菌灭活口服疫苗 基因工程(去除01群野生株毒性基因)减毒活菌苗 （三）治疗：补足水、电介质、抗生素 副溶血弧菌 Vibrio parahemolyticus 嗜盐菌，存于海产品 G一弧菌，3.5％Nacl生长，56℃5min杀灭 肠毒素（耐热溶血毒素）： 氯离子分泌 细胞毒性 心脏毒害 食不熟海产品，食物中毒 病菌 6-8h发病 呕吐、发热 1-7d恢复 厌氧性细菌anaerobic bacteira 厌氧芽胞菌： G+，无氧芽胞菌 存在土壤、人和动物肠道 少数产生强烈外毒素和酶致病 （破伤风、气性坏疽、肉毒中毒等） 厌氧无芽胞菌： G + － 球菌和杆菌 人和动物占绝对优势正常菌群 分布皮肤、上呼吸道、泌尿生殖道 占厌氧菌感染90％ 破伤风梭菌 Clostridium tetani 一 生物学性状： （一）形态染色：G＋杆菌，周鞭毛，顶端大芽胞 （二）培养：48h见膜状物，β溶血环 （三）抵抗力：土壤芽胞生存数十年 二 致病性与免疫力： （一）致病物质： 1 破伤风痉挛毒素： 嗜神经毒素，质粒编码蛋白质，小鼠 LD50 0.015ng 重链结合神经细胞和转运毒素；轻链毒性部分 重链C端与运动神经元膜受体结合，促轻链进入胞内 小泡，并沿神经轴突上行至运动神经元，跨突触，至中 枢神经系统；N端膜转位使轻链入胞质 轻链为