医学微生物学重点答案.docVIP

溶原性转换：当噬菌体感染细菌时，宿主菌染色体中获得了噬菌体的DNA片段，使其成为溶原状态时而使细菌获得新的性状（p50） 2、菌群失调: 指机体某部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度变化而超出正常范围的状态，由此产生的病症(p53) 3、类毒素:类毒素为外毒素经0.3%-0.4%甲醛等处理后的脱毒制品，其毒性虽消失，但免疫原性不变（p68） 4、垂直传播：指感染母体的病原体主要经胎盘或产道由亲代传播给子代的方式（p192） 5、顿挫感染：病毒进入宿主细胞，若细胞缺乏病毒增殖所需的酶、能量及必要的成分，则病毒不能合成本身成分；或虽合成部分或全部成分，但不能装配和释放出有感染性的病毒颗粒，这样的病毒感染称为顿挫感染 6、抗原性漂移：变异幅度小属于量变，即亚型内变异。抗原性漂移是流感病毒变异的前兆。（p214） 7、灭菌：用理化方法杀灭物体上所有微生物的方法，包括杀灭细菌芽胞和非病原微生物（p33） 8、正常菌群：正常人体的体表及与外界相通的腔道中，都存在着不同种类和数量的微生物。在正常情况下，这些微生物对人类无害，称为正常菌群。（p52） 9、内基氏小体：狂犬病毒形成的包涵体，呈圆形或椭圆形，直径约3～10nm，边缘整齐，内有1～2个状似细胞核的小点。（p284） 10、缺陷病毒：指因病毒基因组不完整或者因基因某一点改变而不能进行正常增殖的病毒。 11、消毒：用理化方法杀死物体上病原微生物的方法，并不一定能杀死细菌芽胞和非病原微生物（p33） 12、败血症: 指致病菌或条件致病菌侵入血循环，并在血中生长繁殖，产生毒素而发生的急性全身性感染(p61) 13、微生物: 一类体型微小、结构简单、绝大多数用肉眼不能直接看见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大后才能观察到的微小生物 （p1） 14、毒性噬菌体:能在在宿主菌体内复制增殖，产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌（p42） 15、外毒素: 细菌在生长过程中合成并分泌到细胞外的毒素，或存在于胞内在细菌溶解后释放的毒素（p55） 1、简述病毒的致病机制？（P193） 1.病毒对宿主细胞的直接作用 （1）溶细胞型感染:阻断细胞大分子物质合成，病毒蛋白的毒性作用，影响细胞溶酶体和细胞器的改变等。 （2）稳定状态感染: 包膜病毒的子代以出芽方式从感染的宿主细胞中逐个释放出来，因而细胞不会溶解死亡，造成稳定状态感染的病毒常在增殖过程中引起宿主细胞膜组分的改变 （3）包涵体形成:某些病毒感染后，在细胞内可形成光境下可见的包涵体。包涵体的存在与病毒的增殖、存在有关；不同病毒的包涵体其特征可有不同；故可作为病毒感染的辅助诊断依据。 （4）细胞凋亡:病毒的感染可导致宿主细胞发生凋亡。 （5）整合感染:某些DNA病毒和反转录病毒在感染中可将基因整合于细胞染色体中，随细胞分裂而传给子代，与病毒的致肿瘤性有关。 2.病毒感染的免疫病理作用:在病毒感染中，免疫病理导致的组织损伤常见。诱发免疫病理反应的抗原，除病毒外还有因病毒感染而出现的自身抗原。此外，有些病毒可直接侵犯免疫细胞，破坏其免疫功能。 （1）抗体介导的免疫病理作用:许多病毒诱发细胞表面出现新抗原，与相应抗体结合后，激活补体，破坏宿主细胞。属Ⅱ型超敏反应。抗体介导损伤的另一机制是抗原抗体复合物所引起的，即Ⅲ型超超敏反应。 （2）细胞介导的免疫病理作用:细胞毒性T细胞能特异性杀伤带有病毒抗原的靶细胞，造成组织细胞损伤。属Ⅳ型超敏反应。 （3）免疫抑制作用:某些病毒可直接杀伤免疫活性细胞；引起免疫抑制；引发自身免疫病。 简述G+菌和G-菌的细胞壁组成差别（p11） G+菌细胞壁是由肽聚糖和磷壁酸组成.肽聚糖层数多,约15~50层；含量高,；且为质地致密、坚韧的三维空间结构.磷壁酸依据结合部位的不同,分壁磷壁酸与膜磷壁酸两种。G-菌细胞壁肽聚糖有1~3层,含量少；由内向外依次为脂蛋白、外膜、脂多糖.脂多糖由类脂A、核心多糖和特异性多糖组成。 简述细菌学诊断标本采集的原则（p64） 在感染早期和使用抗菌药物之前采集标本 严格无菌操作，避免杂菌污染标本 根据致病菌在患者不同病期的体内分布和排出部位，采取不同标本 尽可能选择在感染部位或病变明显的部位采集标本 采集的标本应做好标志 4、试述病毒的复制周期（p182） 从病毒感染宿主细胞开始，到最后释放大量子代病毒的过程，称为一个复制周期。 （1）吸附：①病毒与细胞的非特异性静电结合。②宿主细胞表面受体与病毒表面配体特异性结合。 （2）穿入：病毒吸附完成后，穿过细胞膜进入胞浆的过程称为穿入。 （3）脱壳：病毒核酸从核衣壳内释放到细胞的过程称为脱壳。 （4）生物合成：病毒利用素质细胞提供的低分子物质和酶