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乙脑病毒是虫媒病毒乙组中的一种,属披盖病毒。电镜下:病毒颗粒呈球形,直径20—30nm。 核心:单股RNA 病毒结构外层:脂蛋白套膜 表面:血凝素刺突 病毒抵抗力不强,不耐热,对化学消毒剂敏感,但对低温和干燥有较强的抵抗力。50%甘油中4℃条件下可保存3个月之久。 乙脑是一种人畜共患的自然疫源性传染病 人:隐性感染,显性发病血中病毒数量少,病毒血症时间短,做为传染源意义不大。 家畜或禽(主要):猪(最重要)、马、驴、牛和狗、鸭、鹅、鸡、蝙蝠等。 1、蚊虫叮咬、吸血而传播。 传播蚊种为:库蚊、三带喙库蚊(最强)、伊蚊和按蚊。 2、垂直传播:母亲经胎盘将乙脑病毒传播给胎儿。 3、其它昆虫:福建、广东、台湾的蠛蠓也可传播乙脑病毒。 人群对乙脑病毒普遍易感,但以隐性感染为主,显性发病与隐性感染之比为1:1000-2000,感染后可产生持久免疫力,再次发病者极为少见。发病者大多为10岁以下儿童,以2-6岁最多。 乙脑流行于亚州东部的热带、亚热带及温带地区,具有严格的季节性,流行时80%- 90%集中在7、8、9三个月,华南地区提前一个月,为6、7、8,东北地区为8、9、10。多为散发,家庭成员中少有同时多人发病。 ①病毒对神经组织直接侵袭有关:致神经细胞变性、坏死和胶质细胞增生与炎性细胞浸润 ②与免疫性损伤有关病理改变 乙脑的病变范围较广,可累及脑及脊 髓,但以大脑皮质、间脑和中脑最为严 重,部位越低,病变越轻。 肉眼观察:大脑和脑膜有充血、水肿 和出血。 1、神经细胞变性、坏死。 2、血管内淤血、附壁血栓及出血灶。 3、“血管套”形成。 4、噬神经细胞现象。 潜伏期:4-21日,一般10-14日 典型的临床经过分为三期 ㈠ 初期: 起病急,高热、头痛、嗜睡、食欲不振、呕吐、颈强直及抽搐,神志尚清。病程l - 3日。 1、 高热 必有症状,T达40℃以上,体温越高,热程越长,则病情越重。 2、意识障碍:主要表现,嗜睡、昏睡、谵妄、昏迷。昏迷越深,热程越长,病情越重。 3.惊厥或抽搐:病情严重表现,由于高热、脑实质炎症及脑水肿所致,伴有意识障碍。 4、 呼吸衰竭:最主要死亡原因 主要为中枢性呼吸衰竭。 原因: ① 大脑皮质、下丘脑、桥脑的病变抑制延 脑呼吸中枢 ②延脑呼吸中枢自身炎症所致。 ③弥漫性脑水肿、伴显著性颅内高压、脑疝 表现 呼吸节律不整 出现脑疝(颞叶钩回疝、枕骨大孔疝) 脑膜刺激征:颈项强直、克氏征(+)布氏 征(+)。 颅内压增高:剧烈头痛、恶心、呕吐、 血压升高.重者脑疝。 神经系统症状和体征多在病程10日内出 现,是乙脑病人最危险的时期。 颞叶损害: 听觉障碍 枕叶损害: 视力障碍、视物变形。 间脑受累: 严重的感觉障碍 丘脑下部病变: 出汗面红,心悸、心律不 齐及超高热等体温调节障碍。 中脑单侧受损:对侧瘫痪。 中脑双侧受损:四肢强直性瘫痪,称去大脑强直。 神经核受损:出现相对应的器官发生障碍及假性球麻痹。 一般于2周左右可完全恢复、重症病人的某些症状、体征6个月恢复。 (四)后遗症期 6个月后仍有神经精神症状不恢复者,为后遗症期。大多遗留终生 并发症 支气管肺炎,最常见 胃肠黏膜病变,表现为上消化道出血 肺水肿 ㈠血象(血常规) WBC l0—20×109/L N80%以上 ㈡脑脊液 压力稍高 外观无色透明或微混。 白细胞计数:50- 500×lO6/L 氯化物:正常 糖:正常或偏高 蛋白质:稍升高 ㈢ 血清学检查 1、补体结合试验:用作回顾性诊断 2、血凝抑制试验:易出现假阳性,双份血清,呈4倍高才有意义。 3、中和试验:2个月后效价最高,持续5—15年,仅用作流行病学调查。 4、反向血凝抑制试验 5、特异性IgM抗体测定(阳性) 方法: ①IgM抗体捕获酶联免疫法(ELISA); ②间接免疫荧光法 ③ME耐性试验 特异性IgM抗体一般在病后3—4天即可出现,脑脊液中在病程第二天测到,两周达到高峰,可作早期诊断用。轻、中型病人血清中检出率高(95.4%),而重型和极重型病人则较低,可能与病人免疫功能低下,产生抗体较晚有关。 1、流行病学资料:有严格的季节性,10岁以下儿童多见 2、临床表现:起病急,体温迅速升高,伴头昏、呕吐、嗜睡及脑膜刺激征,在病程3—4天出,现昏迷或惊厥、肢体瘫痪。 ㈡ 鉴别诊断 1 中毒型痢疾:发生在夏秋季,儿童多见,但该病症更急,常有微循环衰竭的表现, 2 化脓性脑膜炎(主要是暴发型流脑): 脑膜刺激征明显、发
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