慢性肺源性员心脏病.ppt

（3）饮食：给予高纤维素、易消化清淡饮食，防止因便秘、腹胀而加重呼吸困难。避免含糖高的食物，以免引起痰液黏稠。如病人出现水肿、腹水或尿少时，应限制钠水摄入，每天钠盐3g、水分1500ml、蛋白质1.0-1.5g/kg,因碳水化合物可增加CO2生成量，增加呼吸负担，故一般碳水化合物≤60%。少食多餐，减少用餐时的疲劳，进餐前后漱口，保持口腔清洁，促进食欲。必要时遵医嘱静脉补充营养。 （4）用药: ①对二氧化碳潴留、呼吸道分泌物多的重症病人慎用镇静剂、麻醉药、催眠药，如必须用药，使用后注意观察是否有抑制呼吸和咳嗽反射减弱的情况。 ②应用利尿剂后易出现低钾、低氯性碱中毒而加重缺氧，过度脱水引起血液浓缩、痰液黏稠不易排出等不良反应，应注意观察及预防。使用排钾利尿剂时，督促病人遵医嘱补钾。 （4）用药: ③使用洋地黄类药物时，应询问有无洋地黄用药史，遵医嘱准确用药，注意观察药物毒性反应。 ④应用血管扩张剂时，注意观察病人心率及血压情况。 ⑤使用抗生素时，注意观察感染控制的效果、有无继发性感染。 健康指导 （1）疾病预防指导 由于慢性肺心病是各种原发肺胸疾病晚期的并发症，应对高危人群进行宣传教育，劝导戒烟，积极防治COPD等慢性支气管肺疾病，以降低发病率。 健康指导 （2）疾病知识指导 使病人和家属了解疾病发生、发展过程，减少反复发作的次数。积极防治原发病，避免和防治各种可能导致病情急性加重的诱因，坚持家庭氧疗等。加强饮食营养，以保证机体康复的需要。病情缓解期应根据肺、心功能及体力情况进行适当的体育锻炼和呼吸功能锻炼，如散步、气功、太极拳、腹式呼吸、缩唇呼吸等，改善呼吸功能，提高机体免疫功能。 （3）病情监测指导 告知病人及家属病情变化的征象，如体温升高、呼吸困难加重、咳嗽剧烈、咳痰不畅、尿量减少、水肿明显或发现病人神志淡漠、嗜睡、躁动、口唇发绀加重等，均提示病情变化或加重需及时就诊。 Thank you 体循环：左心室→主动脉→各级动脉→全身毛细血管→各级静脉→上、下腔静脉→右心房肺循环：右心室→肺动脉→肺部毛细血管→肺静脉→左心房 内科护理学 内科护理学 内科护理学 内科护理学 慢性肺源性心脏病 廖 琦 慢性肺源性心脏病 1、病因 2、发病机制和病理生理 3、临床表现 4、辅助检查 5、治疗 6、病情观察及护理注意事项 定 义 慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病，指由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张和(或)肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞。 按原发病的部位不同，分为四类： （1）支气管、肺疾病：最多见为慢性阻塞性肺疾病，约占80%-90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、肺尘埃沉着症、间质性肺炎等。 病 因 按原发病的部位不同，分为四类： （2）胸廓运动障碍性疾病：较少见，严重脊椎侧后凸、脊椎结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎等，均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受损。引起气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或纤维化。 （3）肺血管疾病：慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、原发性肺动脉高压等疾病引起肺血管阻力增加，导致肺动脉高压和右心室负荷加重，发展为慢性肺心病。 （4）其他：原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病 发病机制及病理生理 肺动脉高压 –右心代偿性肥厚- 右心功能衰竭 　 （1）肺动脉高压的形成 1）肺血管阻力增高的功能性因素：缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒导致肺血管收缩、痉挛。 2）肺血管阻力增加的解剖学因素：各种慢性胸肺疾病可导致肺血管解剖结构的变化，形成肺循环血流动力学障碍。主要原因有： ①肺血管炎症： ②肺泡毛细血管床毁损致肺循环阻力增大 ③肺血管重塑. ④血栓形成. 3）血容量增多和血液黏稠度增加： 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加，血流阻力随之增高。另一方面，缺氧可使醛固酮分泌增加，并使肾小动脉收缩，肾血流量减少，导致水钠潴留，血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多，可使肺动脉压进一步升高 （2）右心功能的改变：肺循环阻力增加时，右心发挥代偿作用，在克服肺动脉压升高的阻力时发生右心室肥厚。随着病情发展，肺动脉压持续升高，右心失代偿而致右心衰竭。 （3）其他重要器官的损害：