急性呼吸窘迫阵综合征.pptVIP

ARDS 谢 谢！ 使用PEEP必须注意： 一般从3～５cmH2O开始，以后酌情增加，但最高不应超过20cmH2O； 注意峰吸气压（PIP）不应太高，以免影响静脉回流及心功能，并减少肺部气压伤的发生； 如PaO2达到80mmHg，SaO2≥90％，FiO2 ≤0.4，且稳定12h以上者，可逐步降低PEEP至停用。 近年来提出允许性高碳酸血症通气和液体通气。前者是基于高气道压的危害，采取低于常规潮气量（８～12ml/kg）的小潮气量（４～７ml/kg）通气，允许一定的CO2潴留（PaCO2 8.0～10.7kPa）和呼吸性酸中毒（pH7.25～7.30），因而可防止气压伤，避免肺损伤加重。但因酸中毒扩张脑及外周血管，清醒患者多难耐受。目前以稍低的潮气量为临床所接受。 液体通气（liquid ventilation，LV）是完全不同于传统机械通气的治疗手段。向气管内滴入全氟碳液（perfluorocarbon，PFC，3ml/kg），使之完全或部分代替空气进行呼吸。其机理可能是，PFC有较高的携氧和二氧化碳能力，是较理想的肺内气体交换媒介；而且能降低表面张力，改善V/Q比值。晚近的临床实验表明，治疗后患者的平均肺泡—动脉氧分压差下降，肺顺应性上升，存活率（11/19，58％）改善。 改善气体交换的其它措施还有控制性辅助通气，反比通气，体外膜肺，静脉内气体交换等，确切疗效有待进一步临床评价。 (四) 加强液体管理，维持组织氧合 液体管理是ARDS治疗的重要环节。对于急性期患者，应保持较低的血管内容量，予以液体负平衡。此期胶体液不宜使用，以免其通过渗透性增加的ACM，在肺泡和间质积聚，加重肺水肿。但肺循环灌注压过低，又会影响心输出量，不利于组织氧合。一般认为，理想的补液量应使PCWP维持在1.87～2.13kPa（14～16cmH2O）之间；有人提出应以末梢器官灌注的好坏为指标（如尿量、动脉血pH和精神状态），来评估补液量。在血液动力学状态稳定的情况下，可酌用利尿剂以减轻肺水肿。为了更好地对ARDS患者实施液体管理，现多主张放置Swan-Ganz导管，动态监测PCMP。 * * Acute Respiratory Distress Syndrome 山东省立医院SICU 鞠远荣 急性呼吸窘迫综合征 以前多称为成人型呼吸窘迫综合征（ARDS），是多种原因引起的急性呼吸衰竭，临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。 近几年的研究表明，ARDS不是一个病理过程仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）在肺部的严重表现。作为连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤（acute lung injury，ALI），重度的ALI即ARDS。ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS），甚至多脏器功能衰竭（multiple organ failure，MOF），故病死率很高，为临床常见的急、重症之一。 一、定义和概念 急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：ALI是指机体遭受严重损伤出现以弥漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位，导致以肺水肿和微小肺不张为病理特征，呼吸窘迫和顽固性低氧血症为突出表现的全身炎症反应综合征。ALI严重到一定程度，达到诊断标准时即为ARDS。其实，从ALI发展到ARDS的时间短促，在临床中无法将ALI和ARDS截然区分。 ALI和ARDS可以单独存在，也可以是MODS或MOF的组成部分。发生ARDS时患者必然经历过ALI，但并非所有的ALI都是或都要发展为ARDS。 二、病因 已报道引起ARDS的原发病达100余种，涉及临床各科。因此，不少学者曾从不同临床和病理角度命名ARDS，使ARDS的同义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病等。根据在肺损伤中的作用，导致ARDS的原发病或高危因素可分为两类 ： 直接损伤 包括误吸（如胃液、淡水或海水、碳氢液体等），弥漫性肺部感染（包括细菌、病毒、囊虫感染和粟粒性肺结核）或其它部位的感染，淹溺，吸入氯气、光气、二氧化硫和烟雾等毒性气体以及肺挫伤等。 2. 间接损伤 各种原因所致的休克、脓毒症综合征、严重的非胸部创伤、多发性骨折、脂肪栓塞，急诊大量输血（液）、重症胰腺炎等是常见的原因；体外循环心内直视手术后偶可引起ARDS。脓毒症综