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脑血管病规范化治疗 广西桂林南溪山医院 神经内科 王 军 短暂性脑缺血发作（TIA） TIA是由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，临床症状在24小时内完全消失，不遗留神经功能缺损症状和体征 。 TIA是由动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏疾患、血液成分异常和血流动力学变化等多因素促成的临床综合征。 TIA的发病机制主要是微栓子学说。 在颅内动脉有严重狭窄的情况下，血压的波动可使原来靠侧支循环维持的脑区发生一过性缺血。 血液黏度增高等血液成分改变，如纤维蛋白原含量增高也与TIA的发生有关。 无名动脉或锁骨下动脉狭窄或闭塞所致的椎动脉－锁骨下动脉盗血也可引发TIA。 TIA患者发生卒中的机率明显高于一般人群。 总体上，一次TIA发作后1个月内卒中是4％～8％。1年内约12％～13％，5年内则达24％～29％。 TIA患者发生卒中在第一年内较一般人群高13～16倍。 一、诊断 （一）临床特点：TIA好发于老年人，男性多于女性。 TIA的临床特征： （1）发病突然； （2）局灶性脑或视网膜功能障碍的症状； （3）持续时间短暂，一般十余分钟，多在1小时内，最长不超过24小时； （4）恢复完全，不遗留神经功能缺损体征； （5）反复发作的病史。 TIA的临床表现（略） TIA的辅助检查 （1）颈动脉超声检查：应作为TIA患者的一个基本检查手段。但其对轻中度动脉狭窄的临床价值较低，也无法辨别严重的狭窄和完全颈动脉阻塞。 （2）经颅彩色多普勒超声：是发现颅内大血管狭窄的有力手段。其能发现严重的颅内血管的狭窄，判断侧支循环的情况，进行栓子监测，在血管造影前评估脑血液循环的状况。 （3）经食道超声心动图（TEE）：与传统的经胸骨心脏超声相比，提高了心房、心房壁、房间隔和升主动脉的可视性，可发现房间隔的异常（房间隔的动脉瘤、未闭的卵圆孔、房间隔缺损）、心房附壁血栓、二尖瓣赘生物以及主动脉弓动脉粥样硬化等多种心源性栓子来源。 4. 其它检查 对小于50岁的人群或未发现明确病因的患者、或是少见部位出现静脉血栓、有家族性血栓史的TIA患者应做血栓前状态的特殊检查。如发现血红蛋白、红细胞压积、血小板计数、凝血酶原时间或部分凝血酶原时间等常规检查异常，须进一步检查其它的血凝指标。 （一）控制危险因素 （二）药物治疗 1. 抗血小板聚集药物 已证实对有卒中危险因素的患者行抗血小板治疗能有效预防中风。对TIA尤其反复发作TIA的患者应首先考虑选用抗血小板药物。 （1）阿司匹林(ASA）：环氧化酶抑制剂。国内CAST试验曾提出150mg/d的治疗剂量能有效减少卒中再发。 （2）双嘧达莫（DPA）： 环核苷酸磷酸二酯酶抑制剂，联合应用ASA在理论上可加强其药理作用。目前，欧洲急性脑卒中治疗指南己将ASA和DPA缓释剂作为推荐应用。 (3) 噻氯匹定：抗血小板作用与阿司匹林或双嘧达莫不同，不影响环氧化酶，而抑制二磷酸腺苷(ADP）诱导的血小板聚集，但不良反应较多。 (4) 氯比格雷（波力维）：与噻氯匹定(抵克立得）同属ADP诱导血小板聚集的抑制剂，且上消化道出血较少。 (5) 其他：目前己有一些静脉注射的抗血小板药物，也可考虑选用。（奥格扎雷钠） 2、抗凝药物 抗凝治 疗TIA已经有几十年的历史，目前尚无有力的临床试验证据来支持抗凝治疗作为TIA的常规治疗。但临床上对房颤、频繁发作TIA或椎—基底动脉TIA患者可考虑选用抗凝治疗。 3、降纤药物 TIA患者有时存在血液成分的改变，如纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗。 (三) TIA的外科治疗 详见本指南脑血管病外科治疗部分。 第二章 脑梗死 概念 脑梗死指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。 1、血液检查：血小板、凝血功能、血糖等。 2、影像学检查 脑的影像学检查可以直观地显示脑梗死的范围、部位、血管分布、有无出血、陈旧和新鲜梗死灶等，帮助临床判断组织缺血后是否可逆、血管状况，以及血液动力学改变。帮助选择溶栓患者、评估继发出血的危险程度；对临床诊断和治疗至关重要。 (1) CT 头颅CT平扫是最常用的检查。但是对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感，特别是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。 在超早期阶段(发病6小时内)，CT可以发现一些轻微的改变：大脑中动脉高密度征；皮层边缘，尤其在岛叶外侧缘，以及豆状核区灰白质分界不清楚；脑沟消失等。 (2) 磁共振(MRI) 标准的MRI序列(T1、T2和质子相)对发病几个小时内的脑梗死不