多器官功能平障碍综合征和多器官功能衰竭.pptVIP

第一章 多器官功能障碍综合征和多器官功能衰竭 一、前沿学术综述 多器官功能障碍综合征（MODS）是指机体遭受严重感染、创伤、烧伤等严重打击后，两个或两个以上的器官同时或贯序性功能障碍。若MODS发展为多器官功能衰竭（MOF），病死率可高达60%~94%，是严重感染、创伤和大手术后最常见的病死原因。 根据MODS器官功能障碍发生的主要原因以及全身炎症反应综合征（SIRS）在器官功能损伤中的地位，可将MODS分为原发性MODS继发性MODS。 原发性MODS是指某种明确的损伤直接引起器官功能障碍，即器官功能障碍由损伤本身引起，在损伤早期出现，如严重创伤后，直接肺挫伤导致急性呼吸衰竭，横纹肌溶解导致肾脏功能衰竭，大量出血导致凝血功能异常。 继发性MODS并非是损伤的直接后果，而与全身炎症反应综合征引起的自身破坏关系密切，异常的炎症反应继发性造成远隔器官发生功能障碍。继发性MODS与原发损伤之间存在一定的间歇期，易合并感染。全身炎症反应综合征——全身性感染——MODS就构成一个连续体，继发性MODS是该连续体造成的严重后果。 MODS具有以下显著特征 1.发生功能障碍的器官往往是直接损伤器官的远隔器官 2.从原发损伤到发生器官功能障碍在时间上有一定的间隔 3.高排低阻的高动力状态是循环系统的特征 4.高氧输送和氧利用障碍及内脏器官缺血缺氧，使氧供需矛盾尖锐 5.持续高代谢状态和能源利用障碍。 MODS的治疗原则 1.积极治疗原发病 2.改善氧代谢，纠正组织缺氧 3.代谢支持与调理 4.免疫调节治疗 二、临床问题 1.为什么要提出多器官功能障碍综合征的概念 MODS定义为一个包括早期病理生理改变到终末期器官功能衰竭的连续的完整的病理生理过程，确立了动态的和开放的MODS概念，为MODS的早期认识、早期诊断以及早期干预奠定了基础。 2.全身炎症反应综合征有何临床意义 全身炎症反应综合征是感染或非感染因素导致机体过度炎症反应的共同特征，MODS是全身炎症反应综合征进行性加重的最终后果。 全身炎症反应综合征的诊断标准 项目 标准 体温 ＞38℃或＜36℃ 心率 ＞90次/分 呼吸 呼吸频率＞20次/分，或动脉血 二氧化碳分压＜32mmHg 白细胞 外周血白细胞＞12×109/L或＜4×109/L或幼稚杆状白细胞＞10% 3.怎么认识多器官功能障碍综合征的病理生理机制 正常情况下,感染和组织创伤时,局部炎症反应对细菌清除或组织修复都是必要的,具有保护性作用.当炎症反应异常放大或失控时,炎症反应对机体的作用从保护性转变为损害性,导致自身细胞死亡和器官衰竭. MODS炎症反应3个相互重叠的发病机制学说 1.炎症反应学说 细菌和(或)毒素和组织损伤所诱发的全身炎症反应是导致器官功能衰竭的根本原因. 2.缺血再灌注和自由基学说 ①氧输送不足导致组织细胞直接的缺血缺氧性损害 ②缺血再灌注促发自由基大量释放 ③白细胞于内皮细胞的相互作用,导致组织和器官损伤最终发生MODS. 3.肠道动力学说 肠道是机体最大的细菌和毒素库,肠道有可能是MODS患者菌血症的来源.在感染,创伤,休克时,即使没有细菌的移位,肠道内毒素的移位将激活肠道及相关的免疫炎症细胞,导致大量炎症介质的释放,参与MODS的发病. 4.全身炎症反应失衡怎样导致多器官功能障碍综合征的发生? ①局限性炎症反应阶段,局部损伤或感染导致炎症介质在组织局部释放,诱导炎症细胞向局部聚集,促进病原微生物清除和组织修复,对机体发挥保护作用 ②有限全身炎症反应阶段,少量炎症介质进入循环诱发全身炎症反应综合征,诱导巨噬细胞和血小板向局部聚集,同时,由于内源性抗炎介质释放增加导致代偿性抗炎反应综合征,使全身炎症反应综合征与代偿性抗炎反应综合征处于平衡状态,炎症反应仍属于生理性,增强局部防御作用 ③全身炎症反应综合征与代偿性抗炎反应综合征失衡阶段,表现为两个极端,一是大量炎症介质释放入循环,刺激炎症介质瀑布样释放,而内源性抗炎介质又不足以抵消其作用,导致全身炎症反应综合征;另一个极端是内源性抗炎介质释放过多而导致代偿性抗炎反应综合征 5.多器官功能障碍综合征的二次打击学说有何临床意义 1985年Dietch将创伤、感染、烧伤、休克等早期直接损伤作为第一次打击，第一次打击所造成的组织器官损伤是轻微的，虽不足以引起明显症状，但最为重要的是，早期损伤激活了机体免疫系统，炎症细胞处于预激活状态。如病情稳定，则炎症反应逐渐缓解，组织损伤得以修复；如病情进展恶化或继发感染、休克等情况，则构成第二次或