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肺功能不全;Internal Respiration;; 呼吸衰竭(Respiratory Failure) :
※ 由外呼吸功能严重障碍,导致在海平面、静息呼吸状态下,出现PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。
PaO2 60 mmHg
PaCO2 50mmHg;Everest;呼吸衰竭的分类;第一节 病因和发病机制;;阻塞性
通气不足;(一)限制性通气不足
(Restrictive hypoventilation) ;(二)阻塞性通气不足(Obstructive hypoventilation); 气道阻塞:
中央性:指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。
外周性:内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD);中央性气道阻塞-位于胸外-吸气性呼吸困难;中央性气道阻塞-位于胸内-呼气性呼吸困难;中央性气道阻塞 ;外周性气道阻塞;外周性气道阻塞 呼气性呼吸困难;(三)肺泡通气不足时的血气变化;(三)肺泡通气不足时的血气变化;解剖分流
增加;(一)弥散障碍(diffusion impairment);肺泡膜面积减少 (减少面积50%)
80m2,35~40m2 肺实变、肺不张、肺叶切除等
肺泡膜厚度增加
肺泡膜薄部1μm,肺泡腔到红细胞膜5μm
肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成
弥散时间缩短
肺泡膜病变+心输出量增加和肺血流加快;弥散障碍时的血气变化;正常成人静息状态下:;1.部分肺泡通气不足; 因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足,但血流量未相应减少, 显著降低,以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中,称静脉血掺杂(venous admixture),因类似动-静脉短路,故又称功能性分流(functional shunt)。;正常成人:功能性分流约占肺血流量3%
慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿等
COPD占30%~50%;;2. 部分肺泡血流不足;;通气/血流比值及其变化示意图;失调的血气变化; Case ;; 吸入纯氧可有效地提高功能性 分流的PaO2,而对真性分流的PaO2则无明显改善作用。;原因与发病机制小结;急性呼吸窘迫综合症
(acute respiratory distress syndrome, ARDS)
慢性阻塞性肺疾病
(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)
呼吸衰竭发病机制;急性呼吸窘迫综合征
(acute respiratory distress syndrome, ARDS)
急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤
以通气血流比例失衡为核心
(通常为I型呼衰) ;; ARDS 主要病理变化特征
肺水肿、出血
肺泡内透明膜形成
肺不张(肺泡II型上皮细胞损伤)
肺微循环障碍(血管收缩、微血栓)
;※;慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD );;COPD引起呼衰机制(227页);第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化; 一、酸碱平衡失调及电解质紊乱;
呼吸中枢兴奋性改变(+\-)
; 三、循环系统变化;四、中枢神经系统变化 ;一、防治原发病和诱因
二、改善通气状态:
Ⅰ型呼衰—高浓度吸氧
Ⅱ型呼衰--持续低浓度低流量吸氧
三、正确判断酸碱平衡状况;本章掌握专有名词 ;本章掌握内容;吸气时胸内压降低;呼气时胸内压升高
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