重症胰腺炎的内媛科治疗.pptVIP

重症胰腺炎的内科治疗 胰腺分泌的消化酶发生自身消化的急性化学性炎症 重症胰腺炎占急性胰 腺炎20％一30％ 病情危重 并发症多 死亡率高 花钱多 住院天数长 历史 1889年，Fitz提出重症急性胰腺炎。 1938年，Nordm annan认为外科手术对 SAP有害无益，应内科治疗。 60年代，认为SAP死亡的主要原因是胰 腺坏死，治疗又回到外科手术。 90年代以后，认为SAP死亡的主要原因是全身炎症反应（SIRS）引发的多器官功能衰竭。 SAP是手术还是保守治疗？ 过去观点认为：SAP应尽早手术 60年代 三造瘘 胃 空肠 胆管造瘘 70一80年代 切开胰腺包膜减压 引流 现代观点认为：病因不同、病期不同、 选择治疗方法不同;尽量避免不必要的手术。 WHY ？ 　对SAP发病机制的研究 循证医学的应用 强调SAP初期是一个全身炎症反应的病理过程,影响全身多系统造成循环不稳、 　ARDS、胰性脑病等多系统器官功能衰竭 早期手术治疗不能终止急性出血坏死性胰腺炎(acute hemorragic necrotic pancreatitis,AHNP) 的病理进程，常促使全身循环及代谢紊乱，且增加了术后胰腺感染、腹腔内出血、急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)、多脏器功能障碍(mutiple organ disorder syndrome, MODS)等并发症的发生率及病死率。 近年来文献报导AHNP早期手术治疗的死 亡率是50~56%。后期中期中转手术死亡 率为11.3~5.6%。 早期AHNP应以积极、有效、综合的非手 术治疗的重要性已为广大医务人员所共 识。 2002年国际胰腺病联合会建议： 除非有特定指征，在发病后14天 内对坏死性胰腺炎不推荐施行早期手术 。 明确诊断 明确诊断 是确定非手术治疗的首要环节。应与消化道穿孔、阑尾炎穿孔、绞窄性肠梗阻鉴别。 辅助检查：CT作为一种定性诊断的手段，明确胰腺坏死和胰周浸润的部位、范围和程度，动态观察胰腺坏死发展，很快识别和预防并发症，决定是否手术。 B超检查可以明确胆总管和腹水的情况，如无扩张和结石，可行非手术治疗，如果胆总管下段有明确结石嵌顿应尽早手术处理。 病程分期 急性反应期：自发至2周，常可有休克；呼吸功能衰竭；肾功能衰竭；脑病等并发症。 全身感染期：2周—2月，以细菌感染；真菌感染；双重感染为主要临床表现。 残余感染期：2—3个月以后，全身营养不良；残腔引流不畅；窦道经久不愈。 适用于诊断明确，无胰腺及胰周感染、无明显胆道梗阻的病人。 非手术治疗措施除严密监护下的常规治疗外，特别强调抗休克、补充血容量、抑制胰腺分泌、改善微循环、恢复肠道功能、肠道应用抗生素、利尿、营养支持、积极治疗胰外器官损害和对症治疗。 早期（3-5日）纠正内环境紊乱及减轻胰外器官的损害 1抗休克、补充血容量、纠正水电解质紊乱 2抑制胰腺的分泌，去除激活的胰酶及炎性介质 3改善微循环： 4防治急性少尿型肾功能衰竭。 5纠正低氧血症： 6腹腔灌洗 7防治感染 8糖皮质激素降低机体炎症反应及改善微循环 抗休克、补充血容量、纠正水电解质紊乱 胰腺坏死、胃肠粘膜受损及肠道细菌移位、心肺肾功能不全的发生，均和低灌注、低血氧有关。 病程早期要特别注意防治休克，在最初24~72h要稳定循环，血压适中，心率不易过快或过慢，保持足够的尿量(不＜50ml/h)。根据中心静脉压及尿量调整输液量，预防多器官组织低灌注损害的发生。 抗休克、补充血容量 补充新鲜血浆及白蛋白既可补充血容量不足、提高血浆胶体渗透压、维持有效血容量，也可纠正低蛋白血症，补充免疫球蛋白，提高机体免疫力，也可提供抗胰酶的活性物质，减轻胰酶对全身脏器的损害。 抑制胰腺的分泌，去除激活的胰酶及炎性介质 ARDS、肾功能不全及MODS的发生与激活的胰酶及炎性介质释放有关。禁食、胃肠减压、H2-受体拮抗剂等可通过抑制分泌减少胰酶及炎性物质的释放。胰高血糖素，能抑制胰液分泌，又能促进降钙素分泌，降钙素也能抑制胰液分泌。 生长抑素(善宁;思他宁)：