第十六章植物逆境生理.pptVIP

* * * 随着温度的下降，高熔点的脂质分子从流动性高的液晶态移动到凝胶态，液晶相和凝胶相间出现了裂缝。 * * * * * * 膜对结冰伤害最敏感，它是冻害的原初部位。低温造成细胞间结冰时，可产生脱水、机械和渗透三种胁迫，这三种胁迫同时作用，脂质层会被拉破，膜中蛋白和膜脂的排列会发生改变，膜受到伤害，透性增大，细胞内的电解质和非电解质大量外流；另一方面，膜脂相变，使得一部分与膜结合的酶游离并失去活性，光合磷酸化和氧化磷酸化解偶联，ATP合成明显下降，引起代谢失调，严重的则使植株死亡。 * * * * * 逆境信号首先被植物细胞膜上的受体感知，产生第二信使，如Ca2+、ROS和IP3，Ca2+浓度变化被钙结合蛋白 所感受，启动下游的磷酸化级联反应，激活转录因子，诱导逆境相应基因表达。 这些逆境基因的产物，即逆境蛋白帮助植物适应和抵御不良的外界环境，这是植物响应逆境胁迫的分子基础。 * * * * 当大气温度高、光照强、空气中相对湿度低时，尽管土壤中有水，根系活动也正常，但由于蒸腾强烈，失水量大于根系吸水量，而使植物受害的现象，称为大气干旱。 当土壤中缺乏可被植物吸收利用的水分时，根系吸水困难，植物体内水分平衡遭到破坏，致使植物生长缓慢或完全停止生长的现象，称为土壤干旱。受害程度比大气干旱严重，我国的西北、华北、东北等地区常有这种干旱发生，大气干旱持续过长将导致土壤干旱，因此这两种干旱常同时发生。 生理干旱：由于根系正常的生理活动受到阻碍而使土壤中的水分 不能被根系所吸收，由此而造成的受旱现象称生理干旱。 * * 叶绿体片层结构受损，希尔反应减弱，光系统II活力下降，电子传递和光合磷酸化受抑制。 * 水分胁迫抑制光合作用，减少气孔开度， 减少了CO2的吸收。 呼吸作用：缺水时，呼吸作用短时上升，而后下降。 激素：促进生长的激素减少，延缓或抑制的激素增多：即IAA、GA和CK含量减少，ABA和乙烯增加。 水分 重新分配：干旱时， * * * 冰冻可使植物细胞结冰引起蛋白质损伤。当组织结冰脱水时，随着原生质收缩，蛋白质分子相互靠近，当接近到一定程度时，蛋白质分子中相邻的疏基就会失水氧化形成二硫键。当解冻时，肽链松散，氢键断裂，但二硫键还保存，肽链的空间位置发生变化，蛋白质分子的空间构象改变，使蛋白质结构被破坏，进而引起细胞的伤害和死亡。所以抗性的基础就是阻止蛋白质分子间二硫键的形成。 * * 根冠比：能有效利用土壤中的水分，尤其是土壤深层的水分，如沙生植物，以干重计算的根系竟占整株重的90%。 叶片表面积：减少吸水膨胀和失水收缩时产生的细胞损伤。 * 保持细胞有很高的亲水能力，防止细胞严重脱水，这是生理性抗旱的基础。 原生质：束缚水与自由水 代谢活性：抗旱性较强的品种在缺水条件下，水解酶类保持稳定状态，减少生物大分子的分解，可保持原生质的完整性。 * * * * * * * 在干旱和半干旱地区，水分蒸发会把地下盐分带到土壤表层，造成土壤表层盐分过多。 * * 生理干旱学说：认为在盐分胁迫下植物生长受到抑制的原因是植物水分亏缺造成的，因为土壤中含有大量的可溶性盐， 降低了土壤的渗透势，使植物根系吸水困难或者根本不能吸水造成的。 盐胁迫增加膜的透性：膜透性的变化影响胞内各种生理代谢过程，代谢过程的改变又会进一步作用膜的结构与功能。 * * 甜菜碱的合成与光呼吸有关，盐胁迫促进光呼吸。 * A.五蕊柽柳（Tamarix pentandra）叶子的泌盐现象； B.滨藜（Atriplex spongiosa）叶表面的泌盐腺体。 * 拒盐植物这类植物的根部细胞中积累有大量的可溶性碳水化合物，以提高渗透压，使根细胞有很强的吸水能力；另一方面，它们的细胞膜对盐分透性很小，犹如一道天然的屏障，把盐分拒之体外，这样根系在吸收水分时，可以不吸收或少吸收盐分，所以不会受到盐害，如长冰草、海蒿等植物就有这种奇妙的本领。 * * * * * ·膜脂中不饱和脂肪酸含量增加， 相变温度降低，膜稳定性增加。 ·细胞内NADPH/NADP+的比例增高， ATP含量增加 ·糖、蛋白质、核酸和磷脂增加 （三）提高植物抗冷性的途径 化学诱导 合理施肥 低温锻炼（抗冷机理） 二、 冻害 冻害: 植物受到冰点以下的低温胁迫，发生组织结冰造成的伤害。 抗冻性: 植物对冰点以下低温的抵抗与适应能力。 过冷现象: 水或溶液的温度降至其冰点以下仍不结冰的现象。 （一）冰冻伤害 ?胞外结冰（胞间结冰）：温度缓慢下降时细胞间隙和细胞壁附近的水分结冰。 ?胞内结冰：温度迅速下降时，除胞间结冰外，细胞内的水分也冻结。一般先在原生质内结冰，然后在液泡内结冰。 ? 解冻过快对细胞的损伤 0-5oC下解冻有利于