创伤性凝血病.pptxVIP

创 伤 性 凝 血 病（Coagulopathy of Trauma）;创伤性凝血病;出血是创伤患者早期死亡的重要原因！; 创伤性凝血病的发生率;;; 死亡三角 ;重视创伤性凝血病的防治;;创伤性凝血病;;发病机制1－组织损伤 ; 休克是诱发创伤早期凝血病的关键因素。 组织低灌注： 内皮细胞释放血栓调节蛋白增加，结合凝血酶并抑制其功能， 激活蛋白C而抑制Ⅴ、Ⅷ因子的功能，使机体抗凝活性增加。 ;Thrombin binds Thrombomodulin;Ann Surg. 2007 May; 245(5): 812–818. ; 近年来的研究证实，伤员在接受明显的液体复苏之前就表现出凝血病，提示在创伤早期血液稀释并不是凝血病的主要原因。 创伤失血可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内和组织间隙向血管内转移、后续的大量液体复苏和输注库存血都导致凝血因子稀释。 ;急性失血对血小板的影响;各凝血因子可耐受的失血量; 低体温是指体表温度35℃ 创伤患者 失血 躯体暴露 环境低温 大量输注没有加温的液体 手术 肌肉产热减少 低体温;低体温影响凝血功能的病理基础 ; Johnston等报道，在没有血液稀释的情况下，体温在35℃时所有凝血因子功能均降低。FⅪ和FⅫ只有65%的功能，在32℃时它们的功能分别降到17%和32%。 Brohi等报道，33-36℃的低体温对凝血因子的活性影响不是很大。 ;维持凝血所需的凝血因子水平 ;低体温与死亡率; ; 代谢性酸中毒所致凝血功能障碍的机制; 凝血过程和炎症反应之间存在着内在的交联关系。 创伤是诱发炎症反应的一个重要因素，后者同样影响凝血的过程。 单核细胞可以表达组织因子并黏附到损伤部位的血小板上，炎症反应引发内皮细胞损伤，通过血栓调节蛋白－蛋白C途径激活抗凝系统，从而影响凝血病的发生。;;31;问题：创伤性凝血病就是DIC吗？;DIC出血（腹主动脉瘤术后）; 创伤性凝血病 出现在创伤后早期 由于大量血液丢失、低温、组织低灌注、酸中毒等多因素导致凝血物质的消耗和功能异常 ; Acute Trauma Coagulopathy is the Natural Body Defence Against DIC ! ------Dr. Lai Kang Yiu ;创伤性凝血病诊断标准;凝血、纤溶相关监测指标的评价;创伤性凝血病的临床监测;血栓弹力图仪装备美军;凝血弹性图（Thrombelastography, TEG） ;承载血标本的测试杯以4°45的角度和每9秒一周的速度均速转动 一旦血栓形成，置于血标本检测杯中的金属探针受到标本形成的切应力作用，随之出现左右旋动 金属针在旋动过程中由于切割磁力线而产生电流，给电脑软件处理后，便形成TEG曲线。;TEG图形介绍;创伤性凝血病的诊断;创伤性凝血病高危病人的早期甄别;发生凝血病的高危因素;New Diagnostic Criteria Acidosis- Base Deficit - 6 Coagulopathy – INR 1.5 Hypotension – Systolic BP 90 mmHg Hemoglobin - 11 g/dL Temperature - 96. 5 F (35.8C) Pattern recognition Weak or absent radial pulse Abnormal mental status Severe Traumatic Injury;创伤性凝血病救治策略---DCR;损伤控制性复苏 ( DCR);损伤控制性复苏;Damage Control Resuscitation;止血带是控制大出血最简单有效的措施;保证体温不低于35度 去除患者身上潮湿的衣物 减少非损伤部位的暴露 躯体保暖，使用升温装置 室内加温 血制品和静脉输液加温输注 动静脉转流体外加温装置 美军在伊拉克战场上重视低体温预防，伤员到达战地医院时低体温的发生率从7％降至不到1％。 ;