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问题1:该甲型肝炎暴发的地区分布特点给我们 什么提示? 问题2:为什么0-2岁哺乳儿中无病例发生? 问题3:应如何确诊甲型肝炎病人? 问题4:如何开展调查以确定甲型肝炎暴发的原因? 主要讨论的问题 调查结果情况 3.实验室检测 所有病例 ALT均有升高, 超过正常值(25u)5~10倍以上。抗-HAV IgM 阳性率76.70 % 。其它肝炎诊断指标全部阴性。 水质检测表明 , 出厂水及其它3个村的末梢水质均合格,而供应良种、西青同一管线的末梢水质污染极为严重, 多次检测细菌总数高达155~1090 个/ ml , 大肠菌群均 230 个/ L 。余氯含量为零。 问题5 :病人的血清学指标检测结果说明了什么? 问题6 :自来水水质检测结果说明了什么? 调查结果情况 4.供水管网及居民饮水情况调查 该乡由自备水厂供应全乡的居民用水 , 水源取自地下1200m , 储存于580m3的水泥蓄水罐中, 由4条主管线供应5个村居民饮用。因水量不足呈间断隔日供水。 西青、良种两村为同一供水管线,长达3km的供水管道大部分浸泡在排泄人粪便的臭水沟中。 自1997年冬至1998年5 月,在上游良种村供水管线上共发现12处破漏。由于间断供水,管腔内形成负压, 沟里粪水均可经破裂口处流入管道内。 调查结果情况 4.供水管网及居民饮水情况调查(续) 所有漏口均未及时补修, 至肝炎疫情高峰发生前水厂未对出厂水采取任何消毒措施。 在病例出现高峰时,水厂采用有效氯低于16 %的失效漂白粉消毒处理饮用水, 且未能连续投药。 良种、西青两村居民反映,自春节后饮用水混浊伴有臭味。 病人中95.7 %的人有喝生水习惯。 问题7 :为什么自来水间断供水易发生二次污染? 问题8 :水厂对破裂的管网不及时维修, 对出厂水不进行有效消毒会带来什么后果? 问题9 : 95.7%的病人有喝生水习惯说明了什么? 问题10 :该地区甲型肝炎暴发确定为水型传播的依据是什么? 问题11 :如何排除该地区食源性甲肝暴发的可能性? 问题12 :如何预防自来水二次污染引起的介水传染病? 5.水型传播的认定 病人血清学检查, 抗-HAV IgM70 %以上阳性。 所有病人集中在饮用同一供水管线的两个村, 不饮该供水管线及哺乳儿中无病例发生。 疫区内住户饮用水质严重污染。且水管浸泡于排泄人粪便的污水沟中, 管网有破裂。 排除了集体就餐及其它同源性感染所致的甲肝暴发。 急性一氧化碳中毒 定义 因吸入高浓度CO所致急性脑缺氧性疾病. 病因 CO接触史 职业性中毒:多为意外事故 生活性中毒:应询问发病时环境措施,如室内炉火和烟囱有无不良和漏气现象,以及同室有无其他人中毒 发病机制 CO中毒主要引起组织缺氧(血红蛋白失去携氧功能) 线粒体功能受损 影响细胞呼吸,破坏血脑屏障 临床表现 临床表现 轻度中毒…(血液中COHb 10%-20% ) 中度中毒…(血液中COHb 30%-40% ) 重度中毒…(血液中COHb 50%) 急性CO中毒迟发性脑病 CO中毒患者在意识障碍恢复需经过2-60h. “假愈期”可出现下列临床表现 精神意识障碍 锥体外系神经障碍 锥体外系神经损害 大脑皮质局灶性功能障碍 周围神经炎 、皮肤感觉障碍或缺失 辅助检查 血液COHb测定 脑电图 心电图 脑CT 诊断 吸入CO病史 出现CO中毒现象 辅助检查阴性 鉴别诊断 脑血管意外 脑震荡 脑膜炎 糖尿病酮症酸中毒 治疗 迅速将患者转移到新鲜空气地方,松解衣带,保持呼吸道通畅 氧气吸入 防止脑水肿 促进脑细胞代谢 防止并发症和后遗症 介水传染病的流行特点 流行呈爆发型,多数病人多集中在同一潜伏期内 病例的分布与供水范围一致,绝大多数患者都有饮用同一水源的历史 多发生在农村分散式给水地区,饮生水者发病多 集中式水源受污染后影响范围大发病人数多 一旦对污染的水源采取有效措施(水的净化与消毒)后,疾病的流行能迅速得到控制 流行病学调查可找到水源污染的途径,水质一般细菌学检查有异常改变。 介水传染病发病原因 水源受污染后,未经净化消毒或净化消毒不彻底,直接供居民饮用。 处理后的饮用水重新被病原体污染。处理后的安全饮用水在 输配水和贮水过程中重新受到污染 本次实验报告要求 选择其中一个案例谈获得的体会及启示 * 检测结果需进行换算:PPM换算成 mg/m3 ,测定得的 PPM值 乘以 一氧化碳的分子量(26) 再除以 22.4. * 案例讨论 主要讨论案例 案例一:旅店中毒事故 案例二:理发店中毒事故 案例三:甲型肝炎暴发流行事件 一起旅店中毒事故 A Poisoning Accident in the Hotel 1999年1月7日, 云浮市云城区德乐旅社206
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