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中国慢性胃炎共识意见解读 非萎缩性（浅表性）胃炎和萎缩性胃炎 诊断依据 慢性胃炎：内镜，但最终需与组织病理学检查结合诊断 非萎缩性胃炎：内镜下所见为红斑（点状、片状、条状），黏膜粗糙不平，出血点/斑，黏膜水肿及渗出 萎缩性胃炎：主要依靠组织病理学检查，内镜与病例的符合率较低 内镜下可见黏膜红白相间，以白为主，皱襞变平甚至消失，黏膜血管显露以及黏膜呈颗粒或结节状等 组织病理学显示黏膜固有腺体减少即可诊断为萎缩性胃炎，不必考虑活检标本萎缩的块数和程度，即使在几块活检标本中只有1块显示黏膜固有腺体减少，亦可诊断为萎缩性胃炎 如果活检组织太浅、取于糜烂/溃疡边缘的黏膜或包埋方向不当等均可影响萎缩的判断 临床医生可根据病理检查结果结合内镜所见，最后做出萎缩范围和程度的判断 胃黏膜萎缩种类 胃黏膜萎缩 化生性萎缩，应用黏液染色（AB/PAS\HID/AB）划分为 非化生性萎缩 小肠型 大肠型 相关概念 化生性萎缩：胃固有腺体被肠化或假幽门腺体替代 非化生性萎缩：胃固有腺体被纤维组织或纤维肌组织替代或炎性细胞浸润所致 小肠型化生：完全型肠化亚型，与胃癌无明显关系 大肠型化生：肠化与胃癌发生有关，检出率与活检块数相关 肠化亚型预测胃癌发生危险性的价值仍有争议 近年来更强调重视肠化的范围，范围越广，发生胃癌的危险性越高 癌前疾病与癌前病变 癌前疾病：指临床疾病，例如胃癌的癌前疾病是萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡和残胃等 癌前病变：指组织学的病变，也就是异性增生。异性增生又称上皮内瘤变，后者为国际癌症研究机构推荐使用 轻度异型增生可由炎症引起，但须予以定期观察 重度异型增生则需立即复查内镜和活检组织学检查，必要时手术治疗 胃炎 癌前疾病 癌前病变（异型增生） 轻度异型增生 重度异型增生 慢性胃炎内镜下取活检数量 凡用于临床时，建议取2~3块 用于研究取5块 内镜医师应向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史 幽门螺杆菌感染与慢性胃炎 与幽门螺杆菌感染有关的2种主要胃炎类型 非萎缩性胃炎：过去称浅表性胃炎，病变局限于胃窦部，常有高酸分泌和发生十二指肠溃疡 多灶性胃炎：常有萎缩和肠腺化生，病变从胃角部起始，向贲门和幽门方向延伸，这一类型胃炎好发胃溃疡和胃癌 幽门螺杆菌与胃癌发生的关系 一般认为，根除幽门螺杆菌可有效治疗非萎缩性胃炎，防止胃的萎缩和肠化进一步发展 在萎缩性胃炎进展的过程中存在“不可逆转点”，一旦越过此“不可逆转点”，则根除幽门螺杆菌不能有效防止萎缩性胃炎进展为胃癌，萎缩性胃炎每年癌变率为0.5％～1.0％ Wong等在福建长乐胃癌高发区的研究显示 无癌前病变者根除幽门螺杆菌可预防胃癌的发生 有癌前病变者根除幽门螺杆菌未能预防胃癌的发病 幽门螺杆菌感染患者的定期随访 目的是提高早期胃癌的诊断率 不同程度萎缩性胃炎的随访时间 随访内容：内镜及病理检查 不伴肠化或异型增生者 中～重度萎缩伴肠化者 轻度异型增生者 重度异型增生者 1～2年 1年 6个月 立即复查胃镜和病理，必要时手术治疗或内镜下局部治疗 幽门螺杆菌感染症状 大多数患者（约70％）为无症状的慢性胃炎，固有膜的炎性细胞逐渐消退 有症状的慢性胃炎约为30％，这些症状与功能性消化不良患者的症状雷同 根除幽门螺杆菌后可使部分功能性消化不良患者的症状长期缓解 功能性消化不良为一多病因疾病，如采用多种疗法治疗无明显效果，且查出有幽门螺杆菌感染时，应予以根除治疗，有时消化不良症状可望缓解 血清学检查在萎缩性胃炎中的应用 近年来发现血清胃泌素（G-17）、胃蛋白酶原（PG）Ⅰ、Ⅱ的检测对萎缩性胃炎的诊断很有帮助，可称之为胃黏膜的血清学活检 胃体萎缩者血清G-17水平增高，PGI和PGI/PGII比值（PGR）降低 胃窦萎缩者G-17水平降低而PGI和PGR正常 全胃萎缩者则两者均降低 胃癌时PGI和PGR更为降低 血清学检查在萎缩性胃炎中的应用 PG Ⅰ、PGR在各组的测定值（Mean±SD） n PG Ⅰ（μg/l） PGR 正常组 77 123.99±32.25 10.09±1.89 胃溃疡组 58 78.88±17.99 5.38±1.98 球溃组 90 103.17±21.42 6.78±1.58 萎缩性胃炎组 92 58.63±25.35* 4.36±2.57* 胃癌组 141 28.74±11.55* 1.66±1.01* *P＜0.01 生物活性功能食物成分与胃癌的预防 抗氧化维生素和硒可降低胃癌发生的危险度 叶酸可改善萎缩性胃炎并预防胃癌，癌变时DNA有低甲基化改变，叶酸可提供一碳基团，为合成DNA所必需者 茶多酚、大蒜素可预防胃癌 自身免疫性胃炎 自身免疫性胃炎是指慢性炎症和萎缩性病变限于胃体、胃底的泌酸黏膜以及血清中出现自身抗体 其