产科弥散性血管内凝血.ppt

产科弥散性血管内凝血 诊治和抢救 概 述 1、DIC已跃居孕产妇死亡原因之首 2、目前抢救成功率50%~80%，死亡率20%~40% 3、抢救成功的关键：早期诊断，正确治疗。 妊娠期血凝特点 1、凝血功能增强： ①多种凝血因子增加 ：凝血因子（XI,XIII除外）、血小板、纤维蛋白原、凝血酶原等增加，使血液呈“高凝”状态 ②胎盘、胎膜、羊水均含有凝血活酶，在正常分娩时有少许凝血活酶入血促使血液凝固 妊娠期血凝特点 2、纤溶系统功能相对减弱：抗凝血酶III降低，纤维蛋白溶解功能下降，但妊娠期纤维蛋白溶解产物（fibringen degradation product,FDP）可逐渐增加，妊娠中晚期明显高于早期妊娠 各种诱发DIC的因素 1、严重感染：细菌及其内、外毒素损伤组织 ，激活凝血因子，启动内源性凝血系统，也可激活外源性凝血系统 2、休克晚期：微循环障碍，血流缓慢；缺氧和酸中毒可导致血管内皮细胞受损，血小板粘附和破坏，启动内源性凝血系统 各种诱发DIC的因素 3、免疫性疾病：抗原抗体复合物可引起血小板聚集，启动内源性凝血系统 4、大量凝血物质入血：激活外源性凝血系统，多见于产科并发症或合并症 引起DIC的产科病因 羊水栓塞 羊水中有形成分如上皮细胞、毳毛、角化物、胎脂、胎粪等颗粒物质进入血循环可触发内源性凝血系统，可使血小板聚集破坏，促进凝血，并可激活凝血因子VII，通过血管内皮表面接触形成内源性凝血活酶，凝血活酶有强烈的促凝作用。 引起DIC的产科病因 羊水栓塞 羊水中不仅含有促凝物资，也含有纤溶激活酶，激活纤溶系统，使纤维蛋白溶解酶原转变成纤维蛋白溶酶，使纤维蛋白溶解为纤维蛋白降解物（FDP）,同时也可溶解纤维蛋白原。因而大量消耗凝血因子，尤其以血小板和纤维蛋白原消耗最多。另一方面，纤维蛋白溶解，使血液从高凝状态急剧转变为低凝高溶状态 DIC 引起DIC的产科病因 胎盘早剥：最常见原因 胎盘早剥时螺旋小动脉痉挛性收缩，蜕膜缺血、缺氧性坏死，释放凝血活酶，形成胎盘后血肿，消耗纤维蛋白原，表现为低纤维蛋白血症。当纤维蛋白原小于1~1.5/L时可导致出血倾向及脏器栓塞 引起DIC的产科病因 重度妊高征 严重的血管痉挛性收缩，血液浓缩，使机体各脏器缺血、缺氧、内皮细胞损伤致前列环素（prostacyclin,PGI2）合成酶减少，血栓素（tromboxane,TXA2）合成酶相对增加， PGI2 /TXA2下降，胶原增多，从而激活血小板，引发血小板粘附和聚集。 引起DIC的产科病因 重度妊高征 释放的二磷酸腺苷（ADP），5-羟色胺（5-HT）、儿茶酚胺使血小板进一步聚集，导致血小板减少 重度妊高征有激活内源性凝血系统的条件。 当有合并症如胎盘早剥或肝病时，极易致DIC 引起DIC的产科病因 休克 休克晚期微循环淤血，血流缓慢，血液浓缩，粘滞性增高，红细胞易于聚集，以及严重缺血、缺氧和大量酸性代谢产物的积聚，可使血管内皮受损，激活内源性凝血系统 DIC 创伤性休克，组织损伤还可激活外源性凝血系统 DIC 引起DIC的产科病因 胎死宫内：死胎释放组织凝血活酶 DIC。胎儿死亡多在4周以上，但也有胎死1天发生DIC者 严重感染：如感染性流产，细菌、病毒、毒素入血，激活因子III，使血管内皮细胞受损、血小板聚集、红细胞破坏、组织坏死释放凝血活酶 DIC 分期和分型 分期：典型者可分三期 1、高凝期 ： 常见慢性DIC 2、消耗性低凝期 ： 常见急性DIC，pt减少、PT延长、纤维蛋白原下降 3、继发性纤溶亢进期 分型 1、急性型：几小时或1~2天内发生，进展迅速，分期不明显，见于羊水栓塞、胎盘早剥等 2、亚急性型：在数天内形成，常见于宫内死胎 3、慢性型：常见于重度妊高征，多为高凝状态 诊 断 DIC的诊断必须符合四个条件： 1. 有引起DIC的原发疾病 2. DIC的临床表现 3. 实验室诊断依据 4. 抗凝治疗有效  临床表现 1、DIC早期：高凝，无明显出血 2、DIC期（包括消耗性低凝期和纤溶亢进期两期）： ① 出血 ② 休克 ③ 脏器栓塞 ④ 原发病表现 临床表现 出血： 产科DIC以子宫出血最常见，而且容易误认为是子宫收缩乏力的产后出血，而延误抢救时间。DIC子