新生儿肾功能衰竭的诊治.pptVIP

临床分期 根据疾病进程分类 少尿前期：一般指少尿或无尿＜24h，治疗重点在于针对病因治疗及试验性补液治疗 少尿期：经少尿早期治疗无效，少尿＞48h，则肾性肾衰确立 多尿期：尿量的增多表明肾功能好转，但也可能是因为肾小管回吸收原尿量的减少所致，此期的主要问题是低钠血症和低钾血症 临床分期：少尿或无尿期 少尿或无尿：新生儿ARF少尿期持续时间长短不一，持续3d以上者病情危重，近年陆续有无少尿性新生儿ARF的报道，其病情及预后好于少尿或无尿者 电解质紊乱 高钾血症：血钾＞7mmol/L 钾排出减少，酸中毒钾向细胞外转移，可伴心电图 异常(T波高耸、QRS增宽、S-T段下移、心律失常) 低钠血症：血钠＜130mmol/L 主要为血稀释或钠再吸收低下所致 高磷、低钙血症等 代谢性酸中毒：肾小球滤过功能降低氢离子交换及酸性代谢产物排泄障碍等 氮质血症：ARF时体内蛋白代谢产物从肾脏排泄障碍及蛋白分解旺盛，血中非蛋白氮含量增加，出现氮质血症 临床分期：少尿或无尿期 随着肾小球和一部分肾小管功能恢复，尿量增多，一般情况逐渐改善 如尿量迅速增多，患者可出现脱水、低钠或低钾血症等，此期应严密观察病情和监护血生化学改变 临床分期：多尿期 患儿一般情况好转尿量逐渐恢复正常，尿毒症表现和血生化改变逐渐消失 肾小球功能恢复较快，但肾小管功能改变可持续较长时间 临床分期：恢复期 合并其他器官损害 高血压、心力衰竭、肺水肿和心律失常等 单纯ARF病死率明显低于并发MODS者 MODS中多因素造成了急性肾功能不全发生(血流动力学改变、细胞生物学、炎症介质等)，治疗与预防应同时重视 实验室检查 电解质紊乱：血钾、镁、磷增高，血钠、钙、氯降低，二氧化碳结合力降低 尿常规：尿量少同时相对密度低，并因病因而异常 氮质血症 Scr≥88～142μmol/L或Scr每天增加≥44μmol/L BUN≥7.5～11mmol/L或每天增加≥3.57mmol/L 血气分析：酸中毒 实验室检查 GFR：有条件时测CFR，常≤30ml/min/1.73m2 经典内源肌酐清除率评估GFR较复杂，可以Schwartz公式计算新生儿GFR，评价新生儿ARF肾功能状态，其结果与内源肌酐清除率值呈显著正相关 GFR = K × 身长(cm) / Scr(mg/dl) K 为单位体重排尿肌酐的常数 K值：＜1岁低出生体重儿 0.33 ＜1岁足月产婴儿 0.45 2～12岁小儿 0.55 肾脏超声：非侵袭性检查方法，能精确描述肾脏大小、形状、积水、钙化及膀胱改变 疑有肾静脉血栓形成或无原因的进行性氮质血症者，应做此项检查 放射性核素肾扫描：了解肾血流灌注肾畸形，并对肾小球滤过率能作系列对比性判断 CT及磁共振：有助于判断肾后性梗阻 其他检查 处理原则 早期防治重点：去除病因，对症治疗如纠正低氧血症、休克、低体温及防治感染等 监测体重、入量、尿量，保证液体和电解质平衡 实验室监测：血电解质、BUN、Scr 严格控制入液 促进和维持尿量：速尿 见尿补钾 适当营养：按BUN调整蛋白质入量防止氮超载，补充糖、脂肪增加能量 处理原则 纠正酸中毒：补充醋酸盐、柠檬酸盐或者碳酸盐 纠正内环境紊乱，减轻肾负荷，保护残存肾单位的功能 治疗并发症：补充血容量以维持动脉血压，抗休克及DIC等改善肾灌注，维持血压(多巴胺等) 积极进行预防透析与早期透析，最好使用血透，若有血透禁忌症则使用腹透 不同分类ARF处理原则 肾前性ARF：以补足液体量，改善肾灌注为主，此时如无充血性心力衰竭存在，可给等渗盐水20ml/kg，2h静脉内输入 肾后性ARF：内科手段有限，需依赖外科手术解除梗阻，但肾前及肾后性ARF如不及时处理，可致肾实质性损害 肾性ARF：少尿期注意限制液体量，纠正电解质紊乱、酸中毒等 不同阶段ARF处理原则 少尿前期：治疗重点是病因治疗及试验性补液治疗 等渗盐水15～20ml/kg，1～2h内静脉输入 无尿静脉予速尿1～2mg/kg，观察尿量及尿检测以鉴别肾前性与肾性肾衰 少尿期：严格控制水入量，每天评估，“量出为入” 入量控制适宜指标：体重每天减少1%～2% 体重不下降或有上升：体内含水过多，警惕水中毒及肺水肿可能，同时治疗高钾血症和低钠血症 多尿期：主要是解决低钠血症和低钾血症 ARF治疗需解决的问题 早期认识肾功能损害和恶化