急性呼吸衰竭的原因及发病机制.pptVIP

急性呼吸衰竭 (acute respiratory failure ARF） ** ARF分类 第一节 ARF的原因和发病机制 1.气道阻塞：急性上、下呼吸道梗阻 2.肺实质病变：肺炎、肺实变 3.肺血管病变： 4.胸壁胸膜疾病： 5.神经肌肉系统疾病： 外科术后呼吸衰竭的常见原因 1.外科因素： 手术创伤、胸部创伤、手术并发症 2.麻醉因素： 全身麻醉、麻醉药物残余作用、 麻醉并发症 3.术后并发症： 肺不张、肺部感染、ARDS 一、 肺通气功能障碍 二.弥散障碍(diffusion impairment) (一)原因 1. 肺泡膜面积↓ 2. 肺泡膜厚度↑ 3. 血与肺泡接触时间过短? 第二节 呼吸衰竭时机体的变化 一、 酸碱平衡及电解质紊乱 (一)呼酸 —— Ⅱ型呼衰 CO2潴留 1.高钾血症 2.低氯血症 (二)代酸——缺氧 无氧代谢、乳酸生成↑ 二、 呼吸系统变化 表现： 1.呼吸频率改变 2. 呼吸节律紊乱 原因： 1 .原发病变 2 .PaO2↓和PaCO2↑ 三、 循环系统的变化 四、CNS变化 肺性脑病： 由呼衰引起的脑功能障碍（pulmonary encephalopathy) 发病机制： PaO2↓ PaCO2↑酸中毒 1、脑血管扩张：引起脑水肿； 2、脑细胞功能、结构受损：ATP?、酸中毒 、溶酶 Hypoxia+acidosis+stress 第四节 诊断与鉴别诊断 (一)诊断 1.病史: 病因与诱因 2.临床表现: 3.血气分析: I型 II型呼吸衰竭 4.胸部X线： 5.其它检查：胸部、纤维支气管内镜 急性呼吸衰竭的诊断标准 1.有急性呼吸衰竭的基础病因： 2.有缺氧和二氧化碳储留的临床表现： 3.动脉血气分析： PaO2 60mmHg PaCO2 50mmHg （二）鉴别诊断 1.心源性肺水肿：急性左心衰 2.肺部感染：急性肺部感染 第三节 防治原则 1.病因治疗 2.呼吸支持疗法 3.控制感染 4.维持循环稳定 5.营养支持 6.预防并发症 呼吸治疗任务 维持气体交换 PaO2 PaCO2 保持呼吸道通畅 （肺要张） 分泌物及时排除 痉挛解除 水肿缓解（肺要干） 支持气体交换：V/Q适配 维持气体交换-手段 氧疗法 ↑FiO2：常规氧疗法 ↑气道内平均压 CPAP IPPB 呼吸机：无创/有创 液体通气 ECMO 促CO2排出 增加肺泡通气 呼吸锻炼 IPPB 呼吸机：有创/无创 ECMO装置 减少CO2生成 营养 氧疗法实施 PaO2 55 （SaO2 80%）会有不良后果 纠正目标 PaO2 60 mmHg pH 7.25，pH重要性比 PaCO2高 首选单腔或双腔鼻导管 监测和维持适当SaO2≧90% （PaO2 60-65 mmHg），用最低氧流量 持续吸，不要间断. 鼻导管 老式导尿管 鼻塞 双口吸氧导管 普通面罩 不密闭 普通面罩 孔隙大小不等 无氧喷口 Venturi 面罩 供氧出口有喷口和空气混合调节阀 可准确控制FiO2 在0.24-0.40 3-4 倍每分通气量 呼气空隙较大 带储气囊的面罩 氧低流量即可得高FiO2 FiO2取决于 储气囊大小 O2 流量 病人呼吸形式 短时间用，如航空 无创CPAP 无创通气(NIIPPV)  必备手段 首选于呼吸衰竭对普通氧疗法反应差，RR 25、但还不是很重(pH 7.30-7.35、PaCO2 45-60)、分泌物也不很多或能自行排出 不适用于（有任一条）：RR 10BPM、心血管不稳定、嗜睡意识障碍、不配合、气道分泌物多且不能自行排除、高误吸危险、头面部外伤、近期胃食道手术史、极度肥胖 无创通气目标：同SaO2 88-90% + pH7.25 有创通气指征 严重呼吸困难，伴辅助呼吸肌或反常腹式呼吸 RR 35 BPM或 10 BPM 极度低氧PaO2 40、PaO2/FiO2 200 严重高碳酸血症PaCO260和呼酸pH 7.25 嗜睡、意识障碍 低BP、休克、心衰 其它并发症（代谢紊乱、严重感染、PE、大量胸腔积液、气压伤等） NIPPV无效 呼吸道治疗目标 – 通畅 保守vs有创？困难的抉择、必须重视 无论保守还是气管插管都必须用好以下针对呼吸道的治疗 湿化 促咳 CPT 药物 局部：雾化、滴入；全身：口服、静脉 气道内吸引清洗Bronchial Hygiene Therapy 纤维气管镜直视吸引 最后一招 肺不张 采深部痰 到肺段开口 连冲带吸 呼吸治疗中的药物 1.支气管扩张药 2.减轻黏膜水