甲状腺功能亢进症内分泌课件内科学.pptVIP

甲状腺功能亢进症 Hyperthyroidism;概 念;Follicles: the Functional Units of the Thyroid Gland;甲亢病因分类如下： （一）甲状腺性甲亢 1．Graves病 2．多结节性甲状腺肿伴甲亢 3．自主性高功能甲状腺结节 4．甲状腺癌（滤泡性甲状腺癌） 5．新生儿甲亢 6．碘甲亢 ;（二）垂体性甲亢（TSH甲亢） l．垂体瘤（TSH瘤）致甲亢 2．非垂体瘤致甲亢（垂体型TH抵抗症） （三）伴肿瘤甲亢 1．绒毛膜上皮癌伴甲亢 2．葡萄胎伴甲亢 3．肺癌和消化系（胃、结肠、胰）癌等伴甲亢;（五）仅有甲亢症状而甲状腺功能不高者 1．甲状腺炎 （1）亚急性甲状腺炎 （2）桥本甲状腺炎 （3）放射性甲状腺炎; Graves病 简称GD，又称diffuse toxic goiter毒性弥漫性甲状腺肿，是一种伴TH分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病。临床表现除甲状腺肿大和高代谢症群外，尚有突眼、胫前粘液性水肿以及指端粗厚等。 ; 【病因与发病机制】 本病病因尚未完全阐明。研究证明本病是在遗传基础上，因感染、精神创伤等应激因素而诱发，属于抑制性 T淋巴细胞（TS细胞）功能缺陷所导致的一种器官特异性自身免疫病。;（一）遗传因素 临床可见家族性Graves病。病人本身及其家属同时或先后发生其他自身免疫性甲状腺疾病，如桥本甲状腺炎、特发性粘液性水肿等；也可发生其他自身免疫疾病，如重症肌无力、1型糖尿病、恶性贫血、萎缩性胃炎等。;Graves病有一定的家族倾向，并于一定的HLA类型有关，以遗传易感为背景，在感染、精神创伤等因素作用下，诱发体内的免疫功能紊乱。免疫耐受、识别和调节功能减退，抗原特异或非特异性抑制性T淋巴细胞（Ts细胞）功能缺陷，机体不能控制针对自身组织的免疫反应，减弱了Ts细胞对辅助性T淋巴细胞（Th细胞)的抑制，特异B淋巴细胞在特异Th细胞辅助下，产生异质性免疫球蛋白（自身抗体）。;（二）免疫因素 最明显的体液免疫特征是在病人血清中可检出甲状腺特异性抗体，即TSH受体抗体（TRAb）；还可检出TSH受体抗体外的刺激或抑制型抗体，如甲状腺生长免疫球蛋白和甲状腺生长抑制免疫球蛋白。这些抗体在自???免疫性甲状腺疾病中，是导致甲状腺肿大或萎缩的原因之一。另外，在病人外周血及甲状腺内T淋巴细胞数量增多，功能发生改变。;GD的发病与甲状腺兴奋性抗体的关系十分密切。TSH受体为G蛋白偶联受体家族中的一种，由744个氨基酸残基组成。 TSH和 TSH受体抗体(TRAb)均可与TSH受体结合。 TRAb可分为两类，即兴奋性抗体（thyroid stimulating antibody,TSAb）和TSH阻断（结合）性抗体（ TSH-binding antibody,TBAb）。 TSAb与TSH受体结合后，主要通过腺苷环化酶-cAMP和（或）磷脂酰肌醇-Ca2+两个级联反应途径产生与TSH一样的生物学效应，T3、T4合成和分泌增加导致GD。;（三）应激因素 精神刺激、感染、创伤等应激因素作用于免疫系统，可引起抑制性T淋巴细胞（Ts细胞）的功能和数量减低而加重器官特异性Ts细胞的损害，以致降低了对甲状腺辅助性T淋巴细胞（Th细胞）的抑制。; [临床表现] 本病女性多见，男女比例约为1：4～6，各年龄组均可发病，以20～40岁为多。多数起病缓慢，典型表现有TH分泌过多所致高代谢症群、甲状腺肿及眼征。老年和小儿病人表现多不典型。;;（一）T3、T4分泌过多症群 1．高代谢症群 T3、T4分泌 物质代谢 产热、散热 ，病人常有疲乏无力，怕热多汗，低热，消瘦。TH促进肠道糖吸收、加速糖的氧化利用和肝糖原分解等，可使病人发生糖耐量异常甚至糖尿病加重；TH促进脂肪分解与氧化，加速胆固醇合成、转化及排泄，常使血中胆固醇降低；蛋白质代谢加速导致负氮平衡，尿肌酸排出增多。 ;（一）T3、T4分泌过多症群 2．精神、神经系统 神经过敏、多言多动、焦躁易怒、紧张不安、失眠，注意力不集中，记忆力减退，有时有幻觉甚至．精神分裂症表现。偶表现为寡言、淡漠。也可有手、眼睑和舌震颤、腱反射亢进。;（一）T3、T4分泌过多症群 3．心血管系统 表现为心悸、胸闷、气短，严重者可发生甲亢性心脏病。体征:窦速（90～120次／分），休息和睡眠时HR仍快，心尖部第一心音亢进，有Ⅰ～ Ⅱ级收缩期杂音，心律失常以房性期前收缩多见，心脏增大，有Af或心脏负荷增加时易发生HF，SP ，DP