甲状腺功能亢进症内分泌课件内科学.pptVIP

甲状腺功能亢进症内分泌课件内科学.ppt

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甲状腺功能亢进症 Hyperthyroidism;概 念;Follicles: the Functional Units of the Thyroid Gland;甲亢病因分类如下: (一)甲状腺性甲亢 1.Graves病 2.多结节性甲状腺肿伴甲亢 3.自主性高功能甲状腺结节 4.甲状腺癌(滤泡性甲状腺癌) 5.新生儿甲亢 6.碘甲亢 ;(二)垂体性甲亢(TSH甲亢) l.垂体瘤(TSH瘤)致甲亢 2.非垂体瘤致甲亢(垂体型TH抵抗症) (三)伴肿瘤甲亢 1.绒毛膜上皮癌伴甲亢 2.葡萄胎伴甲亢 3.肺癌和消化系(胃、结肠、胰)癌等伴甲亢;(五)仅有甲亢症状而甲状腺功能不高者 1.甲状腺炎 (1)亚急性甲状腺炎 (2)桥本甲状腺炎 (3)放射性甲状腺炎; Graves病 简称GD,又称diffuse toxic goiter毒性弥漫性甲状腺肿,是一种伴TH分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病。临床表现除甲状腺肿大和高代谢症群外,尚有突眼、胫前粘液性水肿以及指端粗厚等。 ; 【病因与发病机制】 本病病因尚未完全阐明。研究证明本病是在遗传基础上,因感染、精神创伤等应激因素而诱发,属于抑制性 T淋巴细胞(TS细胞)功能缺陷所导致的一种器官特异性自身免疫病。;(一)遗传因素 临床可见家族性Graves病。病人本身及其家属同时或先后发生其他自身免疫性甲状腺疾病,如桥本甲状腺炎、特发性粘液性水肿等;也可发生其他自身免疫疾病,如重症肌无力、1型糖尿病、恶性贫血、萎缩性胃炎等。;Graves病有一定的家族倾向,并于一定的HLA类型有关,以遗传易感为背景,在感染、精神创伤等因素作用下,诱发体内的免疫功能紊乱。免疫耐受、识别和调节功能减退,抗原特异或非特异性抑制性T淋巴细胞(Ts细胞)功能缺陷,机体不能控制针对自身组织的免疫反应,减弱了Ts细胞对辅助性T淋巴细胞(Th细胞)的抑制,特异B淋巴细胞在特异Th细胞辅助下,产生异质性免疫球蛋白(自身抗体)。;(二)免疫因素 最明显的体液免疫特征是在病人血清中可检出甲状腺特异性抗体,即TSH受体抗体(TRAb);还可检出TSH受体抗体外的刺激或抑制型抗体,如甲状腺生长免疫球蛋白和甲状腺生长抑制免疫球蛋白。这些抗体在自???免疫性甲状腺疾病中,是导致甲状腺肿大或萎缩的原因之一。另外,在病人外周血及甲状腺内T淋巴细胞数量增多,功能发生改变。;GD的发病与甲状腺兴奋性抗体的关系十分密切。TSH受体为G蛋白偶联受体家族中的一种,由744个氨基酸残基组成。 TSH和 TSH受体抗体(TRAb)均可与TSH受体结合。 TRAb可分为两类,即兴奋性抗体(thyroid stimulating antibody,TSAb)和TSH阻断(结合)性抗体( TSH-binding antibody,TBAb)。 TSAb与TSH受体结合后,主要通过腺苷环化酶-cAMP和(或)磷脂酰肌醇-Ca2+两个级联反应途径产生与TSH一样的生物学效应,T3、T4合成和分泌增加导致GD。;(三)应激因素 精神刺激、感染、创伤等应激因素作用于免疫系统,可引起抑制性T淋巴细胞(Ts细胞)的功能和数量减低而加重器官特异性Ts细胞的损害,以致降低了对甲状腺辅助性T淋巴细胞(Th细胞)的抑制。; [临床表现] 本病女性多见,男女比例约为1:4~6,各年龄组均可发病,以20~40岁为多。多数起病缓慢,典型表现有TH分泌过多所致高代谢症群、甲状腺肿及眼征。老年和小儿病人表现多不典型。;;(一)T3、T4分泌过多症群 1.高代谢症群 T3、T4分泌 物质代谢 产热、散热 ,病人常有疲乏无力,怕热多汗,低热,消瘦。TH促进肠道糖吸收、加速糖的氧化利用和肝糖原分解等,可使病人发生糖耐量异常甚至糖尿病加重;TH促进脂肪分解与氧化,加速胆固醇合成、转化及排泄,常使血中胆固醇降低;蛋白质代谢加速导致负氮平衡,尿肌酸排出增多。 ;(一)T3、T4分泌过多症群 2.精神、神经系统 神经过敏、多言多动、焦躁易怒、紧张不安、失眠,注意力不集中,记忆力减退,有时有幻觉甚至.精神分裂症表现。偶表现为寡言、淡漠。也可有手、眼睑和舌震颤、腱反射亢进。;(一)T3、T4分泌过多症群 3.心血管系统 表现为心悸、胸闷、气短,严重者可发生甲亢性心脏病。体征:窦速(90~120次/分),休息和睡眠时HR仍快,心尖部第一心音亢进,有Ⅰ~ Ⅱ级收缩期杂音,心律失常以房性期前收缩多见,心脏增大,有Af或心脏负荷增加时易发生HF,SP ,DP

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