神经外科手册----20神经眼科学.doc

可编辑版 Word完美格式 20．神经眼科学 20．1眼球震颤 眼球的不自主节律性震颤通常为共轭性，最常见的形式为抽动样震颤，眼震的方向被定义为快相（皮层的）震颤方向（该相不是异常部分），水平或垂直方向凝视诱发的震颤可以因镇静药物或抗癫痫药物引起，此外，垂直震颤常提示颅内病变。 各种形式眼震的病变定位 跷跷板眼震(seesaw)：眼球内旋时向上运动，外旋时向下运动，然后震颤形式翻转。病变位于间脑。也有报道视交叉受压可引起跷跷板震颤（鞍旁占位偶尔伴发双颞偏盲）。 辐揍眼震：眼球缓慢外展，随后快速内旋（聚合性），通常合并Parinaud综合征。相似部位的病变还可引起眼震。 回缩性眼震（retractorlus）：由所有眼外肌共同收缩所造成，可伴随集合性眼震。病变位于中脑上部被盖（常为血管病或肿瘤，特别是松果体瘤）。 下跳眼震（downbeat）：在初始位置时眼震的快相向下，绝大多数患者后颅凹有占位性病变，特别是在延颈交界处（枕大孔（FM））1，包括Chiari畸形I型、基底部的受压、后颅凹肿瘤、延髓空洞症2。偶见于多发性硬化、脊髓脑退行性病变和一些代谢异常状态（低镁血症、维生素B1缺乏、酒精中毒或酒精戒断或应用苯妥英、酰胺咪嗪或锂制剂3）。 上跳眼震（upbeat）：病变位于延髓。 外展性眼震出现于核间性眼肌麻痹，病变位于桥脑（内侧纵束）。 Brun眼震：病变位于桥延交界处（PMJ）。 前庭性眼震：病变位于PMJ。 眼肌阵挛：病变位于肌阵挛三角。 周期交替性眼震（PAN）：病变位于FM和小脑。 正方波形抽搐，巨大正方波形抽搐、巨大幅度的痉挛性摆动，病变位于小脑通路。 “震颤性”眼动（非真正眼震） 眼上下摆动：病变位于桥脑被盖（见P582）。 眼辨距不良：在病侧眼球试图固视目标时出现眼肌的过度运动，随后眼球震动逐渐减少，直到眼球真正对准目标。病变位于小脑或通路（在Friedreich共济失调中可见）。 乒乓凝视：见P122。 “雨刷眼”：见P122。 20．2视乳头水肿 也就是我们所说的视（盘）阻塞，被认为是由轴浆郁滞造成的。一种理论：增高的颅内压经蛛网膜下腔传导至视神经鞘蛛网膜下腔，再至视盘处。如果增高了的颅内压力传至视网膜中央静脉的蛛网膜下腔段（约球后1cm）可致中央静脉的搏动消失。视乳头水肿可取决于视网膜动脉压与视网膜静脉压的比例。当比例<1.5：1时更容易出现视乳头水肿。 颅内压增高通常引起典型的视乳头水肿。颅内压增高持续约6小时出现视乳头水肿者少见，但6小时以内没有出现视乳头水肿者。如果视乳头水肿程度不很重，不会引起视力模糊或视野缺损。 单侧视乳头水肿的鉴别诊断： 压迫性病变 眶内肿瘤 视神经鞘肿瘤（脑膜瘤） 视神经肿瘤（视神经胶质瘤） 局部感染性病变 Foster-Kennedy综合征：见p87 脱髓鞘病变（如，多发性硬化） 颅内压增高（如假性脑瘤）同时正常侧出现某种形式的阻塞，阻碍了CSF压力向视盘的传导4。 义眼（假眼） 20．3瞳孔直径 瞳孔扩大（交感） 瞳孔扩大肌纤维在虹膜中呈放射状排列。 第一级交感神经纤维发自下丘脑的后外侧，不交叉地下降，经过中脑被盖、桥脑、延髓和颈髓，至C8-T2中间外侧细胞柱（Budge睫状体脊髓中心），在这里与脊髓侧角细胞换元（神经递质：乙酰胆碱）并发出第二级神经元（节前性）。 第二级神经元进入交感链，不换元上行，直至上颈节，在此发出第三级神经元。第三级神经元（节后性）部分与颈总动脉并行，余随颈内动脉至眼动脉支配泪腺及Muller肌（即眶肌）。 瞳孔缩小（副交感） 瞳孔缩小肌纤维与虹膜括约肌一样排列。 副交感节前纤维自Edinger-Westphal核（在中脑上部、上丘水平）发出。在睫状神经节换元后发出节后神经纤维在第III颅神经内走行（位于神经周边），支配瞳孔括约肌和睫状肌（后者的副交感刺激放松晶状体，使之变厚聚焦）。 瞳孔对光反射 由杆状细胞和锥状细胞传导，这些细胞被光刺激，经它们在视神经内的轴突传导，与视觉通路一起，颞侧视网膜来的纤维留在同侧，而鼻侧视网膜来的纤维在视交叉中交叉至对侧。负责对光反射的纤维绕过外侧膝状体（LGB）（不象视觉纤维那样进入LGB）。在上丘脑水平的顶盖前区核复合体内换元。中介神经元与双侧Edinger-westphal副交感运动核联系，节前纤维在第III颅神经内起行至睫状神经节，如上所述，支配瞳孔缩小（副交感）。 正常情况下，对单侧眼的光刺激可引起双眼对称性（相等）瞳孔缩小。（同侧反射为直接光反射 ，对侧反射为间接光反射）。 瞳孔检查 完整的床旁瞳孔检查包括： 在明室内测量瞳孔大小 在暗室内测量瞳孔大小 记录瞳孔对亮光的反应（直接和间接） 近反射：仅在光反射不好时需要检测：正常情况下，两眼做集合动作时瞳孔缩