急性重症胰腺炎的诊治规范.pptVIP

急性重症胰腺炎的诊治规范 急性胰腺炎分为两大类：急性水肿性胰腺炎和重症胰腺炎。前者多为自限性，如能适当控制饮食及补液等处理，通常在3-7天内症状消失，易于恢复。而后者死忘率可高达40-70%，因此，早期识别，把握进展趋势，及时采取有效的监护和复苏与治疗措施，是降低死忘率和提高治疗成功率的关键 一、 急性胰腺炎严重度的预测二、 治疗 一、急性胰腺炎严重度的预测 多相临床指标 腹腔穿刺 影像技术 一、急性胰腺炎严重度的预测 多相临床指标 Ranson预后判断标准 Glasgow标准 中华外科学会胰腺组1992诊断标准 多相临床指标 Glasgow标准 (1) WBC 15*109 (5) BUN96mg/dl (2) PaO260mmHg (输液后无改善) (3) 血糖180mg/L (6)ALB32g/L (无糖尿病史) (7)ALT200u/L (4)钙8mg/dl (8)LDH600iu/L 3项以上者为重型。 Ranson标准的敏感性稍高于Glasgow标准，但特异性较差。 多相临床指标 中华外科学会胰腺组1992诊断标准 (1)血、尿淀粉酶升高(500苏氏单位)，或突然下降到正常，病情却恶化。 (2)血性腹水，其中淀粉酶增高(1500苏氏单位)。 (3)难复性腹水(扩容后休克不好转)。 (4)B超或CT检查示胰腺肿大，质不均，胰外有侵润。 具备4项中的两项者，即可诊断为重症。 一、急性胰腺炎严重度的预测 腹腔穿刺 优点：不象Ranson标准需等48小时。 缺点：侵袭性检查。 其敏感性与特异性大致相当Ranson标准和Glasgow标准。 一、急性胰腺炎严重度的预测 影像技术 CT有助于观察胰腺本身的坏死。参考下列诊断指标： (1)胰腺实质密度降低(40hounsfield u). (2)胰腺大学指数增大，正常6。2cm2，如?10 cm2， (3)胰腺形态改变， (4)胰腺周积液。 B超受病人腹胀与肠麻痹与医生经验的影响。 二、 治疗 传统重症胰腺炎治疗多主张早期手术治疗。80年代以后，随着影像学技术的发展、重症监护水平的提高、内镜技术的日益发展与成熟以及新药的开发，提出应示病人“个体需要”而定的“等等看”的主张。但是应在对重要器官功能的密切检测下“等等看”。 二、 治疗 器官功能的监测 内科治疗 外科治疗 二、 治疗 器官功能的监测 器官的监测有条件的医院应在加强医疗单位(ICU)中进行。急性重症胰腺炎临床上多出现致死性并发症或序惯性全身器官功能的损伤。主要有：心血管系统(心率、血压、中心静脉压)、呼吸系统(ARDS)和肾功能(尿量监测)等。 补充和纠正水、电解质失衡 急性重症胰腺炎因局部和腹腔的大量渗出，以及呕吐和长淤张，导致血容量明显减少，严重时可发生休克。故一般需补液3L-5L。同时注意步补钙、补钾、纠正酸中毒。 急性胰腺炎的并发症 呼吸系统 早期低氧血症、胸腔积液 肺不张、 ARDS 心血管系统 低血压、心包积液、ST-T改变 肾 急性肾小管坏死、少尿 胃肠系统 肝功异常、梗阻性黄疸， 糜烂性胃炎， 肠麻癖， 胰性：假性囊肿，炎症，脓肿， 腹水 广泛性肠出血，肠梗阻，穿孔 二、 治疗 内科治疗 抑制胰腺外分泌 胰酶抑制剂 抗生素的应用 镇痛解痉 营养支持 内镜治疗 内科治疗 抑制胰腺外分泌 1．绝对禁食和胃肠减压 2．抑酸药：H2受体拮抗剂。但有研究提 示无明显抑制胰腺外分泌的作用。 3．生长抑素及其衍生物：由于生长抑素 能抑制多种促胰腺分泌激素的释放 (CCK)，从而抑制胰腺分泌。但治疗 结果不一。 内科治疗 胰酶抑制剂 1．胰酶抑制剂；抑肽酶和阿托品目前临床基本不．用。 2．5-Fu: 抑制胰腺腺泡DNA和RNA的合成。从而．阻断胰酶的产生。250mg/日 iv 1次。 内科治疗 抗生素的应用 重症急性胰腺炎因起病1周后，继发感染的机会明显增加。在死于急性胰腺炎的病人中，多达80%伴有感染。故对重症胰腺炎提倡早期给予抗生素。 抗生素应用时机的选择 (1)胆源性胰腺炎伴明显得感染征象；(2) Ranson标准3项；(3)需外科手术者； (4)合并肺、尿路感染者。 内科治疗 镇痛解痉 诊断明确，应予镇痛解痉药物：常用杜冷丁。 内科治疗 营养支持 营养支持的基本原则是减少胰外分泌，至少不促进胰外分泌。营养支持的途径不外乎经肠和静脉途径。胃肠内途径则需把营养成分直接送入空肠。胃肠外途径是否促胰液分泌液，目前尚无一致的看法，但临床上尚未见因静脉输注营养而病情恶化者。