姜黄素抑制Aβ25-35引起大鼠原代小胶质细胞神经炎症反应的机制-NSFC.docVIP

  • 11
  • 0
  • 约2.16万字
  • 约 22页
  • 2019-02-01 发布于天津
  • 举报

姜黄素抑制Aβ25-35引起大鼠原代小胶质细胞神经炎症反应的机制-NSFC.doc

姜黄素抑制Aβ25-35引起大鼠原代小胶质细胞神经炎症反应的机制-NSFC.doc

姜黄素抑制Aβ25-35致大鼠原代小胶质细胞神经炎症反应的机制数据太多,可能中文部分只放一个HMGB1就可以了!其他全部内容我计划整理出SCI论文 数据太多,可能中文部分只放一个HMGB1就可以了!其他全部内容我计划整理出SCI论文 刘绪华 刘绪华 杨芳骅王孝庆 王中苏 叶莉莎 钱小伟 曹红 李军? (温州医科大学附属第二医院麻醉科,浙江 温州325027) 【摘要】 目的 研究姜黄素(Cur)对β-淀粉样蛋白(Aβ)损伤大鼠原代小胶质细胞活力、HMGB1、IL-1β、TNF-α表达的影响。 方法 取SD新生大鼠大脑皮层行混合胶质细胞原代培养,用摇床振摇法分离小胶质细胞并行Iba-1免疫细胞化学鉴定。采用Aβ25-35致大鼠原代小胶质细胞作用24h后,细胞形态学观察及CCK8检测细胞活力,并用CCK8法确定Cur的治疗浓度。将大鼠原代小胶质细胞分为5组:正常组(A组)、Aβ25-35模型组(B组)、Cur组(C组)、Aβ25-35+Cur治疗组(D组)、Aβ25-35+DMSO组(E组),应用免疫印迹技术检测细胞内HMGB1、RAGE、NF-κB的表达情况,取上清液采用酶联免疫吸附法(ELISA)法检测HMGB1、IL-1β、TNF-α的表达。结果 Iba-1的阳性率在95%以上,培养的大鼠原代小胶质细胞可用于实验。根据CCK8的细胞活性检测确定Aβ25-35浓度为40

文档评论(0)

1亿VIP精品文档

相关文档