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* * 作用 :①保护恶瘤细胞不受损伤 ②提供生长、繁殖的支架与营养 ③易附在血管壁上继续生长 ④有利转移灶的形成 5.肿瘤性血凝块形成 * * 6.“土壤与条件”(微环境)学说 (1)有的组织免疫力强,不易生长,如心、脾、颅内 ①心脏:不停地收缩,肌肉内乳酸多,癌细胞不易生成; ②脾(免疫器官)、颅内(血脑屏障)。 (2)有的组织血供好、营养好、适合生长:如肝、肺 (3)有的组织对某些恶瘤细胞具有特殊的亲合力 如:肺癌 肾上腺、脑; 甲癌、肾癌、前列腺癌 骨; 乳癌 肺、肝、骨等 * * 7. 恶瘤细胞具有趋化性和运动能力 如:恶黑、小细胞性未分化癌 对脑组织的提取物,具有特别的阳性趋化性。 恶瘤细胞本身的附着力、侵袭力、 生存力、增殖力 *肿瘤的异质性与异质化 * * (三)恶瘤细胞浸润与转移的新观念 恶瘤细胞浸润与转移是一种主动过程,是恶瘤细胞运动所致,是一种主动的生物、生化和细胞因子的高度复杂的链锁学说。包括恶瘤细胞离开母体、分泌水解酶和其他因子、阿米巴样运动等等。 * *过去认为: 恶瘤细胞浸润、转移是机械压迫、被动机制。实验证明:单凭生长压力不足以发生浸润和转移。如:乳腺纤维腺瘤、子宫平滑肌瘤内部张力和压力再大,也不引起浸润和转移; *作者认为:主动+被动 * * * * 种 植 性 转 移transcoelomic metastasis 概念、分类(腔内、手术、穿刺) Krukenberg tumor * 种植性转移模式图 * 腹腔种植性转移 * * 大网膜种植性转移 * 胃癌种植于卵巢形成krukenberg瘤 * 种植性转移→腹水形成 * 脱落细胞学检查 (含义、范围和部位) * * * * (三)肿瘤生长的生物学 1.恶性肿瘤自然生长的几个阶段 正常细胞的恶性转化 转化细胞的单克隆性增生 局部浸润 远处转移 * * 正常细胞增殖周期 有丝分裂间 期(90%) G1A DNA合成前期 G1B S DNA合成期(30%) G2 DNA合成后期 有丝分裂期(M)10%前、中、后、末期 2. 肿瘤生长速度的因素 (1)瘤细胞倍增时间(doubling time): 附:正常细胞增殖周期 G1 G0 G1 * * (2) 生长分数 ( growth fraction): *瘤细胞群体连续增值+病理性核分裂。 *1个恶瘤细胞经30次分裂可形成1cm3 的肿块,经40次分裂,可形成10cm3的肿块。 S期瘤细胞/瘤细胞总数=生长分数≥60% (3)恶瘤细胞的生成与丢失: 生成>丢失 *说明:恶瘤细胞的生长动力学在治疗上的意义 * ①抗癌药物主要对DNA合成期癌细胞起作用; ②高生长分数的肿瘤对化疗敏感; ③手术、放疗→瘤体损伤、缩小→残存瘤细胞从G1期进入S期→对放、化疗敏感。 * * 3.肿瘤的血管形成因子 (tumor angiogenesis factor): (1)来源:瘤细胞及瘤内、外炎症细胞(巨噬细胞)均能产生 (2)种类 ①纤维母细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF) ②转化生长因子α(transforming growth factor α, TGFα) ③血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial cell growth factor, VEGF) ④肿瘤坏死因子α(tumor necrotic factorα TNF-α ) ⑤血小板衍生的内皮细胞生长因子(platelet-derived endothelial cell growth factor, PDECGF) * (3)作用:促进血管增生→血供好→有利瘤细 胞生长、浸润和转移。 (4)举例 如:纤维母细胞生长因子: ①促进血管生成。 ②诱导瘤细胞分泌蛋白分解酶→破坏周围 组织→有利瘤细 胞生长、浸润、转移。 * * 4.肿瘤的演进、异质性和异质化 (1)演进(progression):恶瘤生长过程中 变得越来越富有侵袭性(越来越恶)。 (2)异质性(heterogeneity):瘤细胞的不同亚克隆在 生长速度、浸润和转移能力、药物敏感
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