心力衰竭-广州医学院网络课程.PPT

心 力 衰 竭Heart failure 广州医学院第二临床学院 内科 心力衰竭的慨念 心力衰竭 是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体需要而组织器官血液灌注不足，同时肺循环和（或）体循环淤血的表现。 舒张期心力衰竭 少数情况下心肌收缩力尚可使心排出量维持正常，但由于异常增高的左心充盈压，使肺静脉受阻，而导致肺循环淤血。常见于冠心病、高心病和肥厚型心肌病。 伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭 ， 病理生理 一.代偿机制 ㈠Frank-Starling机制 ★心肌收缩力↓→心室舒张未期容积↑→心排出量↑ ※失代偿时→心房压、静脉压↑→肺充血、腔V充血 ㈡心肌肥厚 ★心脏后负荷↑→心肌肥厚（心肌纤维增多为主）→心肌肥厚使心肌收缩力增强 ※→能量供应不足→心肌细胞死亡 ※心肌顺应性差，舒张功能↓→心功能下降 二、心衰时体液因子的改变 ⒈心钠肽（ANP）、脑钠肽（BNP） 心衰时其水平↑ ⒉精氨酸加压素（AVP） ⒊内皮素 心衰时其水平↑， 治疗方法 ㈠病因治疗 ㈡一般治疗 ㈢药物治疗 ⒈利尿剂 ⒉血管紧张素转换酶抑制剂 ⒊正性肌力药物 ⒋β受体阻滞剂 ⒌醛固酮受体拮抗剂 ㈠病因治疗 控制/纠正基本病因 风心病换瓣 先心病矫形 冠心病血运重建 消除诱因 控制感染 纠正或控制心律失常 控制合并病(贫血、甲亢) ㈡一般治疗 ⒈休息 轻心衰：免重体力 中心衰：免体力 重心衰：卧床+被动活动 ⒉控制钠盐摄入 限钠、水摄入(非利尿病人) ㈢药物治疗 ⒈利尿剂 作用：减轻心脏容量负荷,缓解淤血症状 消除水肿 原则上长期应用,水肿消失后用最小剂量维持 双氢克尿塞 速尿 安体舒通 ⒉血管紧张素转换酶抑制剂 作用 ；抑制RAS 血循环RAS→扩张血管,抑制交感神经兴性 心肌组织RAS→改善和延缓心室重塑 抑制缓激肽降解→前列腺素增多,血管扩张,抗组织增生 评价：推迟心衰进展,降低远期死亡率 卡托普利、苯那普利、培哚普利、赖诺普利 从极小量开始,逐渐加量,长期维持 副作用：低血压、一过性肾功恶化、高血钾、干咳 禁忌：严重肾功能衰竭、妊娠哺乳期妇女、对本药过敏 不宜用于：双侧肾A狭窄、肌酐明显↑（＞225）、高血钾、低血压 慢性收缩性心衰治疗小结 按心功能NYHA分级： Ⅰ级：控制危险因素,ACE抑制剂 Ⅱ级：ACE抑制剂；利尿剂； β受体阻滞剂； 用或不同地高辛 Ⅲ级：ACE抑制剂；利尿剂； β受体阻滞剂 ；地高辛 Ⅳ级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后慎用β受体阻滞剂 内科病案 ? 患者，女性，47岁，因发现“心脏杂音”20年，气促5年，心悸气促加重2天入院。 患者于20年前体查发现“心脏杂音”，在当地诊断“风心”，一直未见不适，未予治疗。5年前出现活动后气促，上一楼时出现，休息后能缓解。近2天受寒感冒心悸气促加重，轻微活动即出现。间有咳嗽，痰多白黄色，无发热。有夜间不能平卧，无咳粉红色泡沫痰，在当地就诊服用“地高辛”等治疗，症状反复，现为进一步治疗收入我区。 既往史：22岁时曾有四肢关节疼痛病史未治疗。 体查：二尖瓣面容,口唇稍发绀,心前区无隆起，无震颤，心界左大，心率122次/分，节律不整、强弱不等，心尖区有明显隆隆样舒张期杂音，主动脉瓣第二听诊区舒张期哈气样杂音伴第二心音减弱，双下肺闻及细湿罗音。其余体查正常。 实验室检查： 胸片：⒈普大型心，考虑风湿性心脏病联合瓣膜病变。⒉双下肺炎 心电图：1、心房颤动 2、右室肥大 3、心肌劳损 风湿三项：CRP、RF、ASO均在正常范围内。 彩超：符合慢性风湿性心脏瓣膜病声像，二尖瓣狭窄（中重度）并轻度关闭不全，主动脉瓣，三尖瓣，肺动脉瓣关闭不全，左房右房增大，肺动脉明显增宽，肺动脉高压。 思考题： 1.诊断及诊断依据 2.心衰的病因、诱因 3.治疗原则、方法。 ? ⑵非洋地黄强心剂 ①拟交感剂 多巴胺 多巴酚丁胺:血管作用不著,心率反应小 小剂量(2-4ug/kg.min)扩血管 中剂量(4-6ug/kg.min)强心 大剂量(6-10ug/kg.min)缩血管 ②磷酸二酯酶抑制剂 氨力农 米力农 评价:短期用改善症状渡难关，长期用增加死亡率。 ⒋β受体阻滞剂 作用机制 ： 要求：从小剂量开始，逐渐增加剂量,适量长期维 持 评价：保护心肌；减少心衰死亡率。 禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度