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临床应用 癫痫 单体素1H MRS——体素位于双侧海马 ↓ NAA,NAA/Cr, NAA/Cho, NAA/(Cho+Cr)——提示神经元丢失和功能障碍 ↑ Cho+Cr(可观察到)——提示反应性星形细胞增生 ↑ mI——提示反应性胶质细胞星形细胞增生 ↑Lip和Lac(至7天)——癫痫发作后第一个24小时测定 NAA/(Cho+Cr)是最有用的参数,若该比率低于0.71,则认为是病理性。 随着发作频率的增加,NAA呈逐渐下降的趋势,研究表明癫痫发作越频繁神经元丧失或功能缺失越严重。 NAA/(Cho+Cr)的比值降低提示海马硬化。 临床应用 AD 体素——扣带回后缘(AD代谢异常首先出现在扣带回) TE 30ms 主要表现 ↓NAA,NAA/Cr ,↑Cho, Cho /Cr ↑mI, mI /Cr(>0.70)(为早期异常,对诊断最重要) 对于AD患者, NAA/Cr的降低与认知障碍的严重程度具有直接相关性。 当cMRI正常,海马尚未萎缩时,1H MRS即可检测AD。在AD患者,mI/Cr的升高早于NAA/Cr的降低。 1H MRS诊断AD的敏感性是85%,特异性为65%。对于AD和正常老年人鉴别的敏感度为83%,特异度为98%。对AD和其他类型痴呆鉴别的敏感度为82%,特异度65%。 鉴别 抑郁症与AD鉴别比较重要,如果扣带回的1H MRS正常,则应考虑为抑郁症而非AD。 在受累白质区,MID显示Cho/Cr升高。 如果mI /Cr>0.70,但NAA/Cr正常,则应考虑诊断为AD。应除外糖尿病、尿毒症、高钠血症等高渗状态(高渗状态典型表现为mI /Cr 升高) 如果NAA/Cr升高, 但mI /Cr正常或降低,应考虑其他类型的痴呆或低渗状态,如低钠血症、SIADH等,而不是AD。 因此,尽管1H MRS不能确诊AD,但有助于鉴别诊断。 临床应用 额颞叶痴呆——累及一个或多个脑叶的局灶性萎缩,主要是额叶,额颞叶或额顶叶。 体素——额叶(皮质和/或白质) TE 30ms 主要表现 ↓NAA,NAA/Cr ↑Cho, Cho /Cr ↑mI, mI /Cr(主要异常) 能观察到Lac峰 临床应用 血管性痴呆 体素——额叶和顶叶白质 TE 30ms 主要表现 Cho /Cr 临床应用 PD 体素——纹状体——可用于鉴别PD和PS PD——典型的1H MRS是正常的。 PS——↓NAA/Cr,↓NAA/Cho 临床应用 脑肿瘤 Cho峰的升高与肿瘤的恶性相关;Cr峰随肿瘤恶性程度的升高有降低趋势;Lip峰出现于大多数高级别的肿瘤中,特别是肿瘤坏死区或邻近坏死区;Lac峰多见于多形胶质母细胞瘤中,低级星形细胞瘤中出现此峰则预示肿瘤进一步恶变的可能。 临床应用 胶质细胞瘤 胶质细胞瘤是起源于神经上皮组织的肿瘤, 在各型颅内肿瘤中发病率最高。典型的胶质细胞瘤1 H-MRS是NAA下降, Cho升高, Cr不变或下降, Lac的出现。 许多学者研究表明, 在星形细胞瘤, 随着分级的升高, NAA/Cr下降, 但不足以作为肿瘤的分级标准。 临床应用 脑膜瘤 膜瘤起源于脑膜细胞, 属脑外肿瘤, 由于不含正常神经元, 检测不到NAA。 典型的1H-MRS是NAA的消失, Cho升高。属脑外肿瘤共同的1H-MRS表现。 而脑膜瘤较为特征性的表现是常可检测到丙氨酸(Ala,1.3 ~1.4ppm)。可检测到小的乳酸盐。脑膜瘤多为良性肿瘤, 但显著的Cho升高, 常提示为恶性脑膜瘤。 临床应用 颅神经瘤 颅神经瘤起源于施旺细胞, 因此, 典型的颅神经瘤1H-MRS亦是脑外肿瘤的波谱, 即NAA消失, Cho升高。有时可检测到乳酸盐, 但不出现丙氨酸, 据此可与脑膜瘤相鉴别。 临床应用 转移性脑肿瘤 亦为脑外肿瘤的特点, 即NAA消失,Cho上升。较为特征的表现是检测到脂肪峰。 有研究分析了40例不同来源的脑转移瘤, 发现脑转移瘤波谱与正常脑组织有显著的差异, 而不同来源脑转移瘤间波谱无明显差异,因而据波谱改变不能判断其来源。 颅内常见病变的代谢物特征 疾病 NAA Cr Cho Lac Lip aa 肿瘤 ? ? ? ? - - - 脓肿 ? ? ? ? ? ? ? ? 梗死 ? - - ? ? - MS ? ? ? - - - 癫痫 ? ? ? -
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