AMD3100促进动脉粥样硬化病变与上调炎性因子表达及下调SDF鄄1.PDF

生物化学与生物物理进展 Progress in Biochemistry and Biop hys ics 2012, 39(2): 168~ 174 AMD3100 促进动脉粥样硬化病变与上调炎性因子 表达及下调SDF 1琢/CXCR4 轴有关* 1)** 1) 2) 1) 1) 1) 1)** 王佐 苏 维 周晓峰 张 凯 李 爽 马小峰 姜志胜 1) 2) ( 南华大学心血管疾病研究所，动脉硬化学湖南省重点实验室，衡阳42 1001 ； 青海大学附属医院病理科，西宁81000 1) / / 摘要 探索CXCR4 阻断剂AMD3100 促进apoE- -小鼠动脉粥样硬化病变的分子机制 36 只8 周龄雄性apoE- -小鼠随机分为 / 三组：普食组、高脂组和AMD3 100 组 ELISA 法测血清基质细胞衍生因子1 (SDF-1 )水平，采用氧化酶法测定apoE- -小鼠 血清中三酰甘油(TG) 、总胆固醇(TC)、高密 脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密 脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量 HE 染色检测 apoE-/-小鼠主动脉根部横切面动脉粥样硬化病变 免疫组织化学检测小鼠胸主动脉CXCR4 表达 RT-PCR 和Western blot 分 别检测小鼠动脉组织TNF- 、NF-资B mRNA 和蛋白质表达 AMD3 100 组小鼠主动脉根部横截面的动脉粥样硬化病变较高脂 组严重，AMD3100 组小鼠胸腹主动脉炎症因子TNF- 、NF-资B 的mRNA 水平和蛋白质表达增高，但血脂TG 、TC 、HDL-C 和LDL-C 含量与高脂组均无显著性差异 AMD3100 组小鼠外周血SDF-1 水平和动脉壁CXCR4 表达低于高脂组 结果表 / 明：AMD3 100 通过上调炎性因子表达及下调SDF-1/CXCR4 轴促进apoE- -小鼠动脉粥样硬化病变 关键词 基质细胞衍生因子1 ，CXCR4 ，动脉粥样硬化，AMD3100 ，肿瘤坏死因子 ，核因子-资B 学科分类号 Q81，R54 DOI: 10.3724/SP.J.1206.201 1.00 187 [8] 动脉粥样硬化(atherosclerosis，As)是引起心脑 迁移和黏附有关 ，但AMD3100 是否通过促进炎 血管疾病、危害人类健康的头号杀手 炎症学说将 性因子表达起作用尚不清楚 本研究拟通过检测炎 As 的各种病理改变视为动脉慢性炎症的不同阶段， 症因子TNF- 、NF-资B 及 SDF-1 /CXCR4 轴表达 由单核/ 巨噬细胞介导的炎症反应可启动一系列炎