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急性吸入性气体中毒【掌握】急性氯气、硫化氢、一氧化碳中毒发病机制、临床表现、诊断和抢救治疗。【了解】急性甲烷、天然气、液化石油气中毒相关内容。一氧化碳中毒急性氯气中毒硫化氢中毒甲烷中毒天然气中毒液化石油气中毒肌球蛋白还原型的细胞色素氧化酶一氧化碳中毒＋COCOHb血红蛋白(Hb)300倍COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织损害线粒体功能CO＋二价铁阻碍对氧的利用病理生理中毒主要造成组织细胞缺氧 脑：致死的主要原因是大脑缺氧 心脏：心肌损伤、心律失常、AMI等 骨骼肌：肌溶解、筋膜间隙综合征等临床表现临床上以急性脑缺氧引起的症状和体征。头痛、头昏 、心悸、胸闷、恶心等症状，皮肤典型表现呈樱桃红色。可伴有多系统多脏器组织器官缺氧表现。病情分级轻度中毒： 血液中的COHb含量为10％～20％。 出现剧烈的头痛、头昏、心悸、乏力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳。于离开中毒现场吸入新鲜空气或氧气后症状逐渐消失。病情分级中度中毒 血液中的COHb含量为30％～40％。 除轻度中毒 症状外，呼吸加快，脉搏加快，颜面潮红，皮肤、粘膜、甲床呈樱桃红色特征性改变。瞳孔对光反射迟钝，嗜睡，此时 如及时发现，经 过吸氧，可较快苏醒，无明显并发症和后遗症。病情分级重度中毒： 血液中的COHb含量50％以上。 意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射迟钝，四肢肌张力增高，有时出现阵发性去大脑强直。可出现严重的并发症，死亡率高，可有神经系统后遗症。中毒程度神经系统表现血COHb浓度治疗反应（吸人新鲜空气或氧疗）轻度中毒轻~中度10％～20％症状很快消失中度中毒浅昏迷对光反射和角膜反射迟钝30％～40％可以恢复正常且多无明显并发症重度中毒深昏迷去大脑皮层状态 ＞50％严重并发症死亡率高病情分级晚发神经中毒型： 少数重症患者神志恢复后，经过2-60天的“清醒期”或“假愈”期，又出现一系列神经系统严重损害表现，称为急性CO中毒的神经系统后发症或者急性CO中毒迟发脑病。迟发型脑病常见类型 1.急性痴呆木僵型精神障碍 2.精神症状 3.震颤麻痹 4.其他脑部症状 5.周围神经炎辅助检查碳氧血红蛋白脑电图头部CT、MRI检查诊断病史中枢神经系统损害的症状和特征碳氧血红蛋白：明显升高排除其他疾病或中毒治疗现场急救氧疗高压氧治疗防治脑水肿促进脑细胞功能恢复其他治疗高压氧治疗急性中重度中毒，呼吸循环不稳定，呼吸心跳停止过昏迷时间长或长时间高浓度CO环境，醒后昏迷者出现精神神经症状者意识好转但血碳氧血红蛋白浓度持续升高者CT或脑电图异常者持续头晕、乏力或年龄40岁以上或脑力活动者婴儿、孕妇迟发性脑病，病程较长者脑水肿脑水肿诊断发生昏迷提示有脑水肿的可能性对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿临床上常用20%甘露醇脑水肿较轻的患者选择125ml，15分钟内滴入，1次/8h脑水肿较重的患者选用250ml，30分钟内滴入，1次/8h或1次/6h对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治疗急性氯气中毒氯气中毒氯气特征：黄绿色，特殊臭味，强氧化剂中毒机制 1.氯气+水→次氯酸+盐酸→盐酸和新生态氧→局部腐蚀刺激→肺水肿 2.刺激迷走神经，反射性引起心跳骤停。临床表现氯气刺激反应轻度中毒：支气管炎和支气管周围炎中度中毒：支气管肺炎、间质性肺水肿或局限的肺泡性肺水肿。重度中毒：严重的化学性支气管炎、肺泡性肺水肿和ARDS。辅助检查心电图胸片：严重者可出现两肺野蝶翼样改变血常规内环境血气分析诊断病史呼吸道症状辅助检查抢救要点保持呼吸道通畅有效地给氧早期、足量的应用激素治疗措施立即脱离现场。气道管理预防肺水肿肺水肿治疗：氧疗、高压氧、激素、利尿剂、莨菪类药物、对症治疗等。氯气中毒急诊处理立即脱离现场，将患者转移至空气新鲜处，注意保暖。眼和皮肤接触液氯时，要立即用清水彻底清洗防治喉头水肿、痉挛、窒息，必要时气管切开合理进行氧疗，高压氧治疗有助于改善缺氧和减轻肺水肿早期、适量、短程应用肾上腺皮质激素，积极防治肺水肿和继发感染可用沙丁胺醇气雾剂或氨茶碱0.25g、地塞米松5mg、庆大霉素8万U加入生理盐水20～50ml中雾化吸入轻度中毒者至少要观察12小时，并对症处理。中、重度中毒者需卧床休息，吸氧，保持呼吸道通畅，解除支气管痉挛硫化氢中毒硫化氢：无色、臭鸡蛋气味可燃气体。呼吸道是吸收H2S的主要途径属于窒息性气体，也是刺激性气体。与CO和氰化氢并列为剧毒性全身吸入气体中毒机制主要引起细胞内窒息和呼吸道黏膜刺激。局部刺激：弥散性肺泡损伤组织缺氧：抑制线粒体并减少细胞摄氧直接影响神经系统其他：硫高铁血红蛋白临床表现特征性嗅觉改变：1.5mg/m3、150mg/m3黏膜刺激症状:76mg/m3内浓度效应关系低水平暴露：肌肉疲劳增加，15