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第6章 心血管系统疾病 病理学与法医学教研室 心血管系统包括心脏、动脉、微循环和静脉。它是维持血液循环、血液和细胞间物质交换及传递体液信息的结构基础。 心血管疾病是对人类健康构成极大威胁的一类疾病，在人类各种疾病的发病率和死亡率中，心血管疾病占第一位。 本章主要讨论风湿病、心瓣膜病、原发性高血压、动脉粥样硬化和冠心病等心血管系统的常见疾病。 第1节 动脉粥样硬化 一、概述 1定义：动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病，其病变特点是血液中的脂质进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块，导致动脉增厚、变硬。 2动脉硬化与动脉粥样硬化不同，动脉硬化泛指动脉管壁增厚并失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化和动脉中膜钙化。 3发病情况：我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势，多见于中老年人，但以40－49岁发展快。动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见疾病 。 二、病因和发病机制 1危险因素 1）高脂血症 高胆固醇血症、高甘油三酯血症 低密度脂蛋白、乳靡颗粒、极低密度脂蛋白和载脂蛋白apo B异常升高与高密度脂蛋白和载脂蛋白apo A-Ⅰ的降低同时存在对动脉粥样硬化的发生发展具有重要的意义。 2）高血压 高血压的患者与同年龄、同性别的血压正常者相比，动脉粥样硬化发病率高4倍 3）吸烟 吸烟是心肌梗死的独立危险因素。 4）能造成血脂升高的疾病 糖尿病、肾病综合征、甲状腺功能减退 5）遗传因素 动脉粥样硬化的发生存在明显的家族聚居倾向，提示本病的发生可能与遗传性基因变异有关。 目前发现低密度脂蛋白受体基因的缺失可引起家族性高脂血症，最终导致动脉粥样硬化的发生。 本病的发生可能与多个基因的改变有关。 6）其他因素 感染 在动脉粥样硬化病灶内发现了细菌、衣原体、病毒等微生物，提示致病微生物的感染可能促进了本病的进展。 年龄 性别 肥胖 2 发病机制 炎症性假说 演示 1）血脂升高等危险因素导致内皮损伤和通透性上升。 2）血中脂质进入内膜并被氧化形成氧化型低密度脂蛋白（OX-LDL）。 3)在OX-LDL等因子的影响下，血中单核细胞进入内膜，摄取OX-LDL形成单核细胞源性泡沫细胞。动脉中膜的平滑肌细胞在单核细胞等释放的生长因子作用下增生，并向内膜迁移，吞噬脂质形成平滑肌细胞源性泡沫细胞。 4) OX-LDL有细胞毒作用，使泡沫细胞坏死崩解与局部载脂蛋白和分解脂质产物共同构成粥样物，从而出现粥样斑块。 二、发病机制 1. 损伤应答学说和炎症学说 目前普遍接受 认为: AS斑块是EC对多种损伤因素 修复性反应的结果 损伤因素: 机械、LDL、高胆固醇血症、免疫作用、过氧化脂质、吸烟等 ① 脂质的作用: EC、单核巨噬C → LDL氧化→ox-LDL 单核/巨噬C→泡沫C 单核C、EC、SMC→趋化作用 生长F↑ ② EC损伤： EC损伤(非剥脱性): 早期, 引 起单核C, 血小板粘附→GF →SMC↑ EC剥脱性损伤:血小板粘附→GF ③ 单核/巨噬细胞 粘附→迁入内皮下→巨噬细胞 源性泡沫细胞 GF→SMC↑ ④ SMC增殖: 中膜SMC增生→迁移→内膜 AS进展期病变的主要环节: 分泌GF 表型转变 收缩型→合成型 大量胶原蛋白, 弹性蛋白, 糖蛋白 表面LDL受体→肌源性泡沫细胞 上述环节相互作用→AS斑块形成 2. 脂源性学说： 高脂血症 ↓ 内皮细胞(EC)损伤→通透性↑ →脂质沉积→Mφ清除反应  ↓ 平滑肌细胞(SMC)↑ ↓ 粥样斑块 三、病理变化 动脉粥样硬化主要累及大、中动脉，典型的病变发生发展经过4个阶段:演示 脂纹期 纤维斑块期 粥样斑块期 继发改变 1脂纹期 是动脉粥样硬化病变的早期阶段。 脂纹为动脉内膜上长短不一、宽约1-2mm的条纹或针头帽大小的斑点，平坦或稍微隆起。 镜