我的血液系统课件.pptVIP

3、发热 多属感染性，由于白细胞数量与质量异常易合并感染。 4、黄疸 主要是溶血性黄疸。 血常规 四、去除异常的血液成分和抑制异常功能 化疗、 放疗、 诱导分化、 治疗性血液成分单采、 免疫抑制剂、 抗凝、单克隆抗体等 五、造血干细胞移植：HSCT 标准： 成年男性Hb120g/L，Hct O.42，RBC 4.5x1012； 成年女性Hb110g/L，Hct O.37，RBC 4.0x1012； 孕妇 Hb100g/L，Hct O.30。 4、消化系统 恶心、腹胀、舌炎等。 5、泌尿生殖系统 多尿、低比重尿、月经紊乱等。 6、其他 有时伴低热等。 七、治疗： 1、病因治疗，是关键所在。 2、支持治疗，慢性贫血HB低于60g/L是输血指征 3、补充造血所需的元素或因子 特点 骨髓、肝、脾及其他组织中缺乏可染色铁，血清铁蛋白浓度降低，血清铁浓度和血清转铁蛋白饱和度亦均降低。 表现为： 小细胞低色素性贫血。 2、转运 运铁蛋白是血浆中铁的运载工具。其能够结合铁的数量称为总铁结合力TIBC 3、分布和储存 铁分布于机体各种组织。其中血红蛋白铁占65%，肌红蛋白铁占6 %，储存铁占25%，其余的存在于各种含铁酶中。 3、失血 ：无论是男性或女性成人 ，失血 ，尤其是慢性失血 ，是缺铁性贫血最多见、最重要的原因。失血１ｍｌ丢失铁０.５ｍｇ。 3、各系统表现 心悸胸闷、心脏杂音（收缩期），长期可发生心脏扩大和贫血性心脏病。食欲不振、便稀或便秘，异食癖是IDA的特殊表现 血常规 2、骨髓 红系造血轻或中度活跃，中晚幼增生为主；骨髓铁染色细胞内外铁均减少，外铁明显，是诊断IDA的可靠指标。 总剂量 =Hb差值×体重（kg）×0.24+500mg 常用： 右旋糖酐铁，深部肌注，50mg、100mg隔日一次，避免静脉用药。 2、慢性再障： 病程较缓慢，主要表现为乏力，慢性贫血逐渐加重。 感染和出血较轻。急性发作时，上述症状加重。 AA罕有肝脾和淋巴结肿大。 骨髓活检： 特点是骨髓脂肪变，三系造血细胞和有效造血面积均减少（＜25%）。 3、其他检查： 骨髓核素扫描，体外造血祖细胞培养等。 3、改善骨髓微环境：654-2、一叶秋碱等 4、免疫抑制剂：激素、环磷酰胺、抗LC球蛋白、抗胸腺细胞球蛋白等 5、联合治疗：如雄激素加皮质类固醇等。 6、脾切除。 追到病房嫁给你！病房奏响婚礼进行曲！ （二）非霍奇金淋巴瘤（NHL） 1、全身症状 发热、消瘦、盗汗见于晚期，瘙痒少见。 2、淋巴结肿大 较HL少 3、淋巴结外受累 很少局限，多累及结外器官。 二、病理变化： 　　 血管炎，受累及的动脉壁有IgA 沉积，肾脏受累者可出现局部增殖和坏死性血管炎，可检出含IgA的循环免疫复合物，随后出现补体等。 4、肾型： 蛋白尿、血尿和管型尿等。少数可出现进行性的肾功能损害，而演变为肾病综合征和慢性肾炎。 5、混合型。 少数患者可见视神经炎、格林-巴利综合征、视网膜出血、SAH等。 附：1990年美国风湿病学院的诊断标准 ①可触性紫癜； ②发病年龄≤20岁； ③急性腹痛； ④组织切片显示小动脉和小静脉壁有中性粒细胞浸润。 符合2条或以上者可诊断，但②+③者要慎重 二、发病机制 1、血小板抗体 ITP的发病机制与血小板特异性自体抗体有关。 2、血小板生存期缩短 甚至缩短至2~3天或数分钟。 2、慢性型： 反复发作，女性多见，出血以皮肤、黏 膜、月经量过多常见。甚至迁延数年。 了解： 贫血的病因和临床表现，以及处理原则；IDA实验室检查，白血病的分类，淋巴瘤的治疗原则，CML的治疗； 掌握： 贫血的分度，IDA病因、治疗，AA定义、发病机制、诊断标准、治疗原则，急性白血病临床表现、诊断标准、化疗方案；淋巴瘤分类、诊断依据；过敏性紫癜分型和治疗；ITP定义和治疗； 熟悉： IDA病因，全血细胞减少常见病因，铁剂治疗，AA骨髓活检特点和治疗原则，骨髓移植的条件，白血病化疗目的，淋巴瘤的临床表现，ITP的诊断标准； 重点： IDA病因和治疗，AA诊断标准，白血病的骨髓象特点，过敏性紫癜分型等； 难点：