课件：高尿酸血症与痛风的诊断与治疗.ppt

丙磺舒，羧苯磺胺 0.25Bid 0.5~1.0gBid 维持量0.5qd 磺吡酮，硫氧唑酮，苯磺唑酮 0.1~0.2Bid 0.4~0.8qd 注意 适用于肾功能正常或轻度异常（CREA〈30ML/MIN无效）、无尿路结石及尿酸盐肾病 同服小苏打1-2G，TID或碱性合剂10ML，TID，使尿PH值保持在6.5左右，并嘱大量饮水，增加尿量。 如尿液过碱，可形成钙质结石。 别嘌呤醇：100MG，GD，渐增量至100~200MG，TID,一日最大量800MG. 别嘌呤醇及其代谢产物（氧嘌呤醇） 次黄嘌呤 黄嘌呤 尿酸 血尿酸 尿尿酸 黄嘌呤氧化酶 抑制 抑制尿酸合成药 过敏性皮炎，重者发生剥脱性皮炎， 肝功能损害，急性肝细胞坏死 上消化道出血 骨髓抑制：粒细胞减少、血小板降低 不能与硫嘌呤、硫唑嘌呤合用，防止抗癌药浓度升高 别嘌呤醇副作用 与氨苄青霉素合用皮疹发生率明显增高，如出现皮疹等过敏反应，应立即停药 长期使用会引起黄嘌呤肾病或结石形成 明显增加6-巯基嘌呤、硫唑嘌呤及环磷酰胺等细胞抑制剂的毒性， 别嘌呤醇副作用 痛风治疗的误区一 痛风的治疗目的： 血尿酸维持在理想目标值：297-357 μmol/L （5-6mg/dl） 预防急性发作 防治痛风结节形成 保护肾功能 血尿酸水平降为417μmol/L （7mg/dl)即可 孟昭亨.痛风性关节炎.见：孟昭亨主编.痛风.北京：北医大、协和联合出版社，1998：141~142 痛风治疗的误区二 高嘌呤饮食并非是痛风的原发病因，只是痛风性关节炎 发作的诱发因素，且严格限制嘌呤食物的摄入仅能降低血 尿酸1mg/dl，多数病人不能达到血清尿酸浓度的理想目标 值，因此并未从根本上去除痛风发作的原发病因 内源性尿酸 80% 外源性尿酸 20% 孟昭亨.痛风性关节炎.见：孟昭亨主编.痛风.北京：北医大、协和联合出版社，1998：69 过分依赖严格的饮食控制 痛风治疗的误区三 在原发性痛风中，肾脏排泄减少的占90%，而由于尿酸生成过多所致的仅占10% 如何选择降尿酸药物 肾脏排泄减少 90% 尿酸产生过多 10% 孟昭亨.痛风性关节炎.见：孟昭亨主编.痛风.北京：北医大、协和联合出版社，1998：52 痛风治疗的误区四 痛风治疗的主要目的是减少痛风发作的频率，如间歇期不将血尿酸浓度控制在理想目标值（5-6mg/dl)，随着时间的推移，痛风发作会愈加频繁，且持续时间更长，症状更重 仅进行短期治疗 小于1年 62% 1-2年 16% 2-5年 11% 5-10年 6% 10年内无发作 7% 痛风性关节炎发作间隔时间 痛风的并发症与伴发病 并发症 高尿酸肾病、肾结石、急性 肾梗塞及尿毒症 伴发病 高脂血症、高血压病、冠心 病、脑梗塞、糖尿病、脂肪 肝等 高尿酸血症是冠心病患者不良预后的独立危险因子 预放痛风发作与药物治疗同样重要，有以下5个方面 1.大量饮水，这可以帮助尿酸排出体外，以防止尿酸结晶沉积在组织中 2.控制饮食及运动以减轻体重 3.少食高嘌呤食物，如水产品、动物内脏（肝、肾、脑）等 4.不要过量饮酒 5.使用药物控制血尿酸水平 预 后 目前尚不能根治，需维持治疗 高尿酸血症发展成尿毒症时，其死亡率约为25% 易伴发心脑疾病，其死亡率约占70% 控制高尿酸血症是防治高尿酸血症肾病、肾功能减退的重要措施。 文献报道，血尿酸控制良好的患者中，肾功能继续恶化者占16%，而血尿酸未控制的患者中，肾功能继续恶化者高达47%。 预 后预 后 我与痛风说: 警告 ?痛风本身虽不会直接致命，但若不加予妥善治疗，使尿酸持续过高，其合并症却是后果堪虞。为了预防痛风，医师建议，年轻人应每6个月、40岁以上者应每3个月，定期接受血中尿酸值检查，并从生活与饮食两方面着手，杜绝一切痛风的诱因。  THANK YOU! 谢谢，您的聆听！ 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * 1. 尿酸在人体内主要是由嘌呤代谢产生的终产物。 2. 某些分子缺乏，导致合成尿酸的前驱物黄嘌呤增加，导致尿酸合成增加。 3. 立加利仙除具有排尿酸作用外，还具有促进尿酸合成前驱物从粪便中排出。 * 1