课件：痛风幻灯.ppt

急性期：病变可逐渐平息进入危相间期。可为几个月到几年，除关节变形外，无其他变化。 慢性期：滑膜的痛风病变表现为针状尿酸盐结晶呈平行或放射状排列，与一些无定形蛋白性物质共同形成异物性肉芽肿的核心，周围绕以成纤维细胞、淋巴细胞、白细胞及多核巨细胞，称为痛风结节 * 诱因：受寒、劳累、酗酒、 饮食：富含嘌呤的食物、饮酒 其它：药物、感染及外伤等 * * 1、软组织肿胀的病理基础：关节滑膜炎症、关节囊膨胀、周围软组织水肿 2、沉积于关节囊、韧带、滑膜、关节软骨等部分的尿酸盐逐渐增多，连同周围组织的炎症反应和纤维化改变，形成痛风结节，这些痛风结节内含有多中心的尿酸结晶沉积及结晶间的基质和异物反应，结节增大后可钙化或骨化。 3、悬挂边缘征：约40%的痛风性骨侵袭显示翘起的骨缘伸向软组织，覆盖着痛风结节。可能是由于逐渐增大的结节所致之骨吸收及于受累皮质外面有骨膜性骨形成共同造成。 4、关节间隙：一个受广泛侵袭的关节相对保持着骨间的正常间隙是痛风性关节炎的重要征象。 * * 左肘T1增强：痛风石及周围肉芽组织强化 * * 病变关节液：针状、双折光尿酸结晶 血尿酸测定 尿尿酸测定 急性期血沉增快，白细胞增多，中性粒细胞增多 * * * * 概念 痛风（gout）： 是因嘌呤代谢紊乱和/或血液内尿酸浓度持续性增高所致的一组综合征。 临床特点为高尿酸血症及由此引起的关节旁或关节内痛风石沉积、痛风性关节炎反复急性发作和关节畸形。 常合并肾脏慢性损害和肾结石形成。 好发于男性，男女比例约20:1 初次发作年龄一般为40岁之后 尿酸排泄减少： 遗传缺陷 肾功能下降 药物 有机酸减少 尿酸生成增加： 酶缺陷 摄入嘌呤增加 核酸分解增加 血尿酸增加 尿酸过多的原因 高尿酸 血症 尿酸盐结晶沉积在关节 趋化 吞噬 死亡 释放 溶酶体酶 发病机制 病理 急性期：滑膜充血，炎症反应及纤维素样坏死，部分病例的滑膜内见到尿酸盐结晶，尿酸盐结晶通过滑液沉着在关节软骨，破坏关节软骨使软骨表面被腐蚀形成糜烂，进而破坏软骨下骨质造成局部缺损，形成关节炎。 慢性期：尿酸盐反复刺激，病变除软骨破坏外，关节软骨边缘骨膜增生骨化，形成鸟嘴样骨赘。滑膜的痛风性肉芽肿形成，破坏关节软骨。滑膜及关节软骨边缘结缔组织增生并伸展到关节腔，可引起关节纤维粘连甚至强直。 临床表现 无症状高尿酸血症期（asymptomatic hyperuricemia ） 急性痛风性关节炎期（acute gouty arthritis ） 间歇期（interval gout） 慢性痛风性关节炎期（chronic tophaceous gout） 临床表现 急性痛风性关节炎(Acute gouty arthritis )： 夜间急性起病 多发生在下肢关节、单关节受累, 足第一跖趾关节(1st MTP)最常见 症状：明显红、肿、热、痛 特点：剧痛 24-48小时达到高峰 自限性 , 1-2周 初次发作通常不遗留功能损害 少数有皮肤脱屑 King of diseases 肘关节(5%) 腕关节(5%) 指关节(15%) 膝关节(10%) 第一跖趾关节(50%) 足部及踝关节(15%) 痛风好发关节 临床表现 慢性痛风性关节炎（chronic gouty arthritis）:?痛风石（ tophus ）针状尿酸盐结晶呈平行或放射状排列，与一些无定形蛋白性物质共同形成异物性肉芽肿的核心，周围绕以成纤维细胞、淋巴细胞、白细胞及多核巨细胞 ?多个关节、畸形和功能障碍 X线表现 1、偏心性软组织肿胀、钙化，软组织或骨质内痛风石 （tophi） 2、骨侵蚀：由关节边缘开始向中心扩展 偏心性、穿凿样外压性侵蚀、硬化边 囊状骨破坏 晚期呈蜂窝状 悬挂边缘征（overhanging margin） 3、关节间隙异常：早期不明显，晚期可狭窄，关节畸形、纤维强直、骨性强直 CT：痛风石的平均CT值通常为(170±30)HU， 骨质破坏、软组织肿胀 双源CT可评估痛风患者尿酸盐沉积 根据物质对X线的衰减特性，双源CT可以分离并检测出结晶中的特定成分： 单钠尿酸盐（MSU） Acute tophaceous gout in a 46-year-old man Patellar gout in an 87-year-old man MRI： 1、关节周围的软组织肿块，边缘清楚的骨破坏 2