课件：高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识解读.ppt

由于应激反应，痛风急性期血尿酸水平可能维持正常水平，文献报道有11%-49%的痛风患者急性期血尿酸水平正常1，但痛风发作说明血尿酸浓度已经超饱和，因此降尿酸是关键。研究证明急性期之后血尿酸水平明显升高，因此无论尿酸高低均应积极进行降尿酸治疗2 研究显示血尿酸＜300μmol/L患者痛风复发率不到10%，而＞420μmol/L痛风发作显著上升达40%，＞540μmol/L复发率80%，是＜300μmol/L患者的8倍 故目前有较多指南及共识推荐痛风患者尿酸降到300μmol/L以下，防止痛风反复发作，并更好的利于痛风石溶解 HUA的诊断与分型标准 2）如何计算尿酸清除率？ 尿尿酸、每分钟尿量及SUA的单位是什么？答：尿尿酸为24小时尿尿酸的mg数，每分钟尿量为ml数，SUA单位为umol/L 3）尿酸排泄和尿酸清除率两个指标都是反映尿酸的排泄，如何判断是尿酸生成过多呢？ 尿酸清除率类似于肌酐清除率，反映的是肾脏的功能，不仅与24小时尿酸排泄量有关，还有血尿酸水平有关。而血尿酸的水平也与尿酸的来源包括生成的增加有关。 每日尿尿酸排泄量600-800mg计算，尿酸排泄量为600/60KG体重/24小时=0.42,700mg时=0.486,800mg时=0.56 mg/KG.h。结合诊断标准，正常范围应是0.48-0.51. 关注和筛查高危人群 高龄、男性、肥胖、一级亲属中有痛风史、静坐的生活方式 定期检测SUA，及早发现HUA 避免各种危险因素: 饮食因素 药物因素 小剂量阿司匹林（每天服用325mg），袢利尿剂和噻嗪类利尿剂、环孢素-A、麦考酚酯、吡嗪酰胺、乙胺丁醇等,均可抑制尿酸在肾小管的排泄从而升高SUA 疾病因素 HUA多与心血管和代谢性疾病伴发，相互作用，相互影响。因此注意对这些患者进行SUA检测，及早发现HUA 鉴于大量研究证实SUA水平超过正常范围或者正常高限时，多种伴发症的发生风险增加，共识建议: 对于HUA合并心血管危险因素和心血管疾病者，应同时进行生活指导及药物降尿酸治疗，使SUA长期控制在360μmol/L。 对于有痛风发作的患者，则需将SUA长期控制在300μmol/L以下，以防止反复发作。 成人50mg起始，每日一次，早餐后服用 约90%患者在1周内降到360μmol/L，个别未达标者在此后2周 内可增加剂量至75-100mg/天 ?初始用药前2周，注意碱化尿液，使尿液PH维持在6.2~6.9之间 初期保持充足饮水1500~2000ml，以促进尿酸排泄 * * * * 适当碱化尿液 当尿pH 6.0以下时，需碱化尿液。尿pH 6.2～6.9有利于尿酸盐结晶溶解和从尿液排出，但尿pH7.0易形成草酸钙及其他类结石。因此碱化尿液过程中要检测尿pH。 常用药物：碳酸氢钠或枸橼酸氢钾钠。 积极治疗与SUA升高相关的危险因素 积极控制肥胖、MS、T2DM、高血压、高脂血症、CHD或卒中、慢性肾病等。 二甲双胍、阿托伐他汀、非诺贝特、氯沙坦、氨氯地平在降糖、调脂、降压的同时，均有不同程度的降尿酸作用，建议优先选择。 HUA的治疗 避免长期使用可能造成尿酸升高的药物 权衡利弊后去除可能致尿酸升高药物，如噻嗪类及袢利尿剂、烟酸、小剂量阿司匹林等 需服用利尿剂且合并HUA的患者，避免应用噻嗪类利尿剂 积极治疗与SUA升高相关的代谢性及心血管危险因素 对于需服用利尿剂且合并HUA的患者，避免应用噻嗪类利尿剂。而小剂量阿司匹林（325mg/d）尽管升高SUA，但作为心血管疾病的防治手段不建议停用。 痛风的治疗路径 痛风确诊 痛风急性期治疗：24小时内，服用非甾体类药物（NSAIDs）或COX-2抑制剂或秋水仙碱或类固醇药物；急性期立即或症状缓解（≥2周）后开始降尿酸治疗。 痛风急性发作的预防：小剂量秋水仙碱或/和NSAIDs，连续使用6个月；无效或不能耐受或有禁忌症改用小剂量强的松或强的松龙，连用6个月；同时，持续降尿酸治疗。 尿酸排泄不良型：苯溴马隆，丙磺舒 尿酸合成过多型：别嘌呤醇，非布索坦 混合型：以上单用或联合使用 增加剂量或调整药物直至SUA达标 痛风的长期治疗：当有持续性痛风症状和/或体征（体检发现＞1个痛风石）时，继续预防痛风发作治疗，定期复查SUA（每三月一次）；检测降尿酸药物副作用 降尿酸药物治疗的指征：痛风急性期过后（对于已经服用降尿酸药物，而出现急性发作者，不需要停药）； 2期以上CKD； 既往尿路结石病史 急性期治疗 降尿酸治疗 SUA是否达标？ 否 是 SUA的控制目标：SUA最低控制目标为＜360μmol/L； ＜300μmol/L更有利于控制痛风的症状和体征 HUA的治疗路径 有痛风症状/体征？ SUA420μm