课件：肝硬化解析.ppt

* * 正常肝组织 * * 肝 板 * * 肝 板(二) * * 病例分析（肝） 患者，女，52岁。双下肢反复水肿，腹胀2个月，加重7天。患者5年前开始出现肝区隐痛，诊断为肝炎，经治疗，反复发病。近2年自觉全身疲乏无力，后出现双下肢水肿，经常刷牙后牙龈出血。近2个月腹部逐渐膨胀。1周前因过度劳累，同时饮酒，上述症状加剧，并出现食欲不振，大便稀，小便量少而黄。 * * 体格检查：面色萎黄，巩膜和皮肤轻度黄染，左颈部见2处蛛蛛状血管痣。腹部彭隆，扣移动性浊音。肝于右肋缘下未触及。脾脏在左肋缘下1cm。双下肢轻度浮肿。实验室检查：红细胞3.2*1012/L,血红蛋白70g/L,血清总蛋白52.0g/L,白蛋白24.8g/L,球蛋白28.8g/L,黄疸指数18单位,谷-丙转氨酶104单位. * * 分析: 1 临床诊断为肝硬变（失代偿期）是否正确？为什么？ 2 患者的肝脏可能出现哪些病理变化？ 3 患者为什么会出现腹泻、腹水、脾大和食管下段静脉曲张? * 第十四章第五节肝 硬 化 * * 概述： ⒈常见的慢性疾病 ⒉多种原因引起肝细胞弥漫性变性、坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，使肝脏变硬变形，称为肝硬变。 ⒊发病年龄：20~50岁，男女 ⒋早期无症状，后期出现门脉高压和肝功能异常。 * * ⒌分类： ⑴按病因分类： ①病毒肝炎性肝硬化； ②酒精性肝硬化； ③胆汁性肝硬化； ④淤血性肝硬化； ⑤寄生虫性肝硬化； ⑥隐原性肝硬化; * * ⑵按形态分类： ①小结节性肝硬化； ②大结节性肝硬化； ③混合结节性肝硬化； ④不完全分隔性肝硬化； * * 病因和发病机制 * * 一、病因和发病机制 ㈠病毒性肝炎：乙型慢性活动性肝炎，我国多见。 ㈡慢性酒精中毒： ⒈乙醇对肝细胞毒性作用： 线粒体受损───→肝脂变 NAD↓NADH↑ 脂肪氧化↓脂肪合成↑ 肝脂变 肝细胞坏死 * * 一、病因和发病机制 ㈢营养缺乏： ⒈蛋白质↓─→酶结构受损和+酶活性↓ ─→肝细胞抵抗力↓─→易受损害─→坏死 ⒉蛋氨酸↓─→胆硷↓─→磷脂↓─→脂蛋白↓─→脂肪肝 ㈣毒物中毒： 毒物─→肝细胞损伤坏死─→肝硬化 ㈤血吸虫病： 虫卵沉积─→纤维组织增生─→肝硬化 ⒊乙醇氧化→产热↑食少,蛋白质↓ ⒋乙醇→胃炎→消化不良→蛋白吸收↓ 营养缺乏 * * 二、病理变化： ㈠肉眼： 早期与中期：肝体积正常或略大，重量增加，质稍硬。 后期：体积缩小，重量减轻，质硬，表面呈细颗粒或小结节状，R1~5mm,包膜明显增厚，切面可见无数圆形或类圆形岛屿状结节（弥漫） ㈡镜下： 正常小叶结构被破坏，增生纤维组织将原来肝小叶分隔包绕成大小不等，圆形或椭圆形肝细胞团，即假小叶。 * * ㈢假小叶特点： ⒈肝细胞索排列紊乱。 ⒉小叶中央静脉变异； ⒊有时可见到汇管区； ⒋假小叶内肝细胞常脂变,坏死,及再生； ⒌肝细胞胆色素沉着,细小胆管胆汁淤积； ⒍小叶间有大量纤维组织增生，其中有淋巴细胞，单核细胞浸润。 * * ㈣纤维组织增生和 假小叶形成结果： ⒈肝内血管网减少： ⑴.纤维组织增生分割破坏门静脉和肝静脉分支（肝窦，中央静脉）。 ⑵.残余血管受压，再生肝细胞和纤维组织挤压，发生扭曲和阻塞。 * * ㈣纤维组织增生和 假小叶形成结果： ⒉血管异常吻合： ⑴.小叶间静脉─→ 残存扩张肝窦─→中央静脉─→小叶下静脉 ⑵.小叶间静脉─→小叶下静脉(短路) ⑶.肝动脉─→门静脉 * * 三、病理变化 与 临床联系 * * ㈠、门脉高压症 ： 原因： ⑴.窦后压迫：假小叶压迫小叶下静脉； ⑵.窦性阻塞：小叶中央纤维化,中央静脉及肝窦增厚,闭塞,肝内血管网受损,减少。 ⑶.窦前吻合：肝动脉与门静脉吻合，动脉血流入门静脉，加重门脉高压。 * * ㈠、门脉高压症 ： ⒈脾肿大： 因长期慢性淤血而肿大，出现脾亢症状。 ⒉胃肠淤血： 吸收消化障碍(食减，腹泻) ⒊腹水(晚期)： ⑴.毛细血管内压↑，通透性↑ ⑵.肝窦压力↑,液体自窦壁漏出→肝包膜→腹腔。 * * ㈠、门脉高压症 ： ⑶.血浆蛋白↓,胶体渗透压↓ ①肝合成白蛋白↓； ②消化吸收不良 ⑷.肝功↓，醛固酮和ADH灭活↓ ⑸.腹水形成→有效循环血量↓→肾血流↓→滤过↓→醛固酮↑和ADH↑ ⑹.门静脉周围淋巴管受压,淋巴回流↓ * * ㈠、门脉高压症 ： ⒋侧支循环形成及合并症： ⑴胃底和食管下端静脉丛曲张:(主要) 如破裂可引起大呕血,为主要死因。 ⑵痔静脉丛曲张：便血→贫血 ⑶脐周静脉丛曲张：“海蛇头” * * ㈡、肝功能障碍： ⒈血浆白蛋白↓,球蛋白↑,A/G倒置 ⒉出血倾向：