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骨质疏松 一、定义 骨质疏松是一种以骨量减少，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，容易发生骨折为特征的全身代谢性骨病。 二、骨质疏松的分类 1. 原发性骨质疏松症最为常见，占90%。它又分为： I 型：绝经后骨松症，发生妇女绝经后5-10年； II型老年性骨质疏松，发生于70岁以上老人； 特发性骨质疏松（包括青少年型）。 2. 继发性骨质疏松症是由于内分泌代谢疾病、结缔组织疾病、肾脏疾病、消化道疾病和服用某些药物等所引起的。 三、骨质疏松发病率 现状： 已跃居常见病、多发病的第7位，中国内地总患病率为12.4%，老年人中患病比例超过50%以上，其中骨折发生率接近1/3。 * 中华医学会骨质疏松与骨矿盐疾病分会主任委员徐苓教授 2006年宣布的调查结果 未来： 目前我国有骨质疏松症病人约9000万人。到 2050年将激增至2亿多人，占人口的13.2%。 * 数据来源于公众健康网 四、骨质疏松的临床表现 原发性： 骨痛、脊柱变形和发生脆性骨折 继发性： 1.症状视骨质疏松的程度和原发疾病的性质而不同 2.主要体征和原发性的类似 3.原发病的多种临床表现 许多原发性骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。 值得注意的是： 美国国家卫生院（NIH）定义 2002年，美国国家卫生院（NIH）对关骨质疏松症的定义进行了修改，定义为“骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统的疾病”。 “Skeletal Disease”直译为“骨骼系统疾病”。但译成“骨骼系的健康问题”应更准确。因为往往在骨发生骨折后,我们才以疾病对待处理。 摘自：《美国国家卫生院（NIH）有关骨质疏松症的预防、诊断和治疗的共识文件》 五、骨质疏松的诊断（临床通用指标） 原发性骨质疏松： 脆性骨折或骨密度低下 继发性骨质疏松： 脆性骨折以或骨密度低下+具有明确的引起骨质疏松的病因。 原发性骨质疏松的诊断要点 脆性骨折—骨强度下降的最终体现 骨密度测定—骨密度（BMD）是诊断、预测、检测和评价的最佳定量指标。但是，BMD只能反映70%的骨强度。 定量超声测定法—参考价值 X线摄片法：敏感度、准确性低，当骨量下降30%才可以看出 根据鉴别诊断需要可选择：血尿常规、肝肾功能、血糖、钙、磷、碱性磷酸酶、性激素、甲状旁腺激素等。 骨密度知识点补充 骨密度测定方法： 双能X线吸收法是目前国际学术界公认的骨密度检查方法，其测定值作为骨质疏松的诊断金标准。 骨密度测定的诊断标准：见下页表 骨密度测定临床指征： ①女性65岁以上和男性70岁以上，无其它骨质疏松危险因素；②女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素；③有脆性骨折史或(和)脆性骨折家族史的男、女成年人；④各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人；⑤X线摄片已有骨质疏松改变者；⑥接受骨质疏松治疗进行疗效监测者；⑦有影响骨矿代谢的疾病和药物史 诊断骨质疏松症的标准（WHO诊断标准） 正常 骨质减少 骨质疏松 严重骨质疏松 峰值骨量下降≥－1标准差 峰值骨量下降-1~-2.5标准差 峰值骨量下降≥-2.5标准差 峰值骨量下降≥-2.5标准差 骨量丢失30%以上 一处或多处脆性骨折 继发性骨质疏松的诊断标准 脆性骨折 骨矿盐密度测定：见原发性诊断 骨密度测定：见原发性诊断 诊断标准：见原发性诊断 X线平片：早期诊断意义不大 骨转换生化指标测定： 无一项生化指标可作为诊断标准。主要用于骨转换分型、判断骨丢失速率、监测病情、评价药物疗效。 引起骨质疏松症的原发病相关检查： 如肝肾功能、自身免疫指标、甲状腺功能、甲状旁腺功能、性腺功能、肿瘤相关检查等。 六、骨质疏松症的治疗 治疗原则是： 缓解疼痛 延缓骨量丢失 预防骨折 原发性骨质疏松的药物治疗 大类 分类 作用 药品 注意事项 抗骨吸收药物 双磷酸盐类 有效抑制破骨细胞活性，降低骨转换 阿仑磷酸钠（福善美、固邦） 药物返流或食道溃疡 降钙素类 抑制破骨细胞生物活性和减少破骨细胞数量。 密钙息 、金尔力 少数患者面部潮红、恶心，偶有过敏 雌激素受体调节剂 有效抑制破骨细胞活性，降低骨转换至妇女绝经前水平 雷诺昔芬 少数患者会出现潮热和下肢痉挛；国外研究有轻度增加静脉栓塞的危险 雌激素类 抑制骨转换阻止骨丢失 利维爱 、易维特（雷洛昔芬） 禁忌：雌激素依赖性肿瘤（乳腺癌、子宫内膜癌）、血栓性疾病、不明原因阴道出血、活动性肝病和结缔组织病。慎用：子宫肌瘤、子宫内膜异位、乳腺癌家族史、胆囊疾病、垂体泌乳素瘤 促进骨形成药物 甲状旁腺激素 促进骨形成，有效治疗绝经后严重骨