危重病人血管内容量的评估技术.ppt

ppt课件 危重病人血管内容量的评估技术 * ppt课件 在ICU中补液治疗被认为是复苏的基石。 但只有约50％的血流动力学不稳定的危重病人对输液有良好的反应性（即输液后CO和每搏输出量显著升高）; 此外，复苏过程中过分关注液体的管理反而影响对预后的判断。因此，危重病人的复苏需要能准确评估病人血管内容量的状态和对容量的反应。 * ppt课件 本文回顾:评估危重患者输液反应性的准确方法和其进展。 输液反应性—（即输液后CO和每搏输出量显著升高） * ppt课件 传统上中心静脉压（CVP）和肺动脉楔压（PAOP）用来指导液体复苏。然而，研究表明，心脏的压力指标不能很好的预测输液反应性（即输液后CO和每搏输出量显著升高）。 一些研究报道，在机械通气时依靠心肺相互作用评估输液反应性。源自动脉波形分析的动脉血压变异（PPV）和源自脉冲轮廓分析的每搏输出量变异(SVV)已被证明能够很好的预测输液反应性。 同样地，超声心动图技术是应用正压通气时胸腔内压力的周期性变化来预测输液反应性。 * ppt课件 尽管复苏术和支持疗法改善，在急性、危急生命的病人中发生器官功能障碍的仍占很大的比例。据建议，多器官功能障碍综合症的危重病人由于微循环的损伤氧供不足和组织代谢的需要增加往往引起组织代谢障碍进一步恶化，这更容易合并线粒体功能障碍导致病变细胞缺氧，新的数据显示危重病人早期积极复苏可能阻止和/或逆转组织缺氧发展成器官衰竭，改善预后。 * ppt课件 一项权威的研究证实早期目标导向治疗的治疗方案能减少器官衰竭的发生，提高重度脓毒症和脓毒性休克患者的生存率。 大多数低血压和休克的患者复苏第一步是液体疗法。低血容量未纠正可导致血管加压素过量释放，从而加重器官灌注不足和缺血；然而过度的液体复苏 使相关并发症增加，住院天数延长，并且增加了死亡率。因此危重病人的复苏需要能够准确评估患者血管内容量的状态，且应具有判断液体冲击疗法后血流动力学反应的能力。 * ppt课件 往常复苏指标，如血压，心输出量，氧输送在组织灌注和氧供是否足够方面不能够提供充分的信息。充足的组织氧供能指导危重病人的复苏，本文回顾性介绍优化的容量复苏技术。但是这些技术应与组织氧供指标如血乳酸浓度，组织中二氧化碳分压和氧分压，以及混合静脉血氧饱和度结合起来。 * ppt课件 血管内容量减少导致每搏输出量降低，通过心率的增加进行代偿，以维持心输出量。然而，心输出量进一步减少导致血压进行性下降。这与一个器官灌注水平减少是相关的。在器官水平局部自动调节机制在维持组织灌注方面发挥作用，通常肾灌注减少导致肾小球入球小动脉舒张，出球小动脉收缩，使肾小球毛细血管静水压力和肾小球滤过率（GFR）保持不变。然而，肾脏灌注压力降低到低于自动调节范围（平均动脉压力<70mmHg）将引起GFR和尿量突然下降。 * ppt课件 临床上ICU的危重病人血管内容量的测定可能会非常困难。尿量的减少可由血容量不足所致，也可由慢性肾功能不全所致，尿量受多种因素影响，包括心功能，急性肾损伤，渗透负荷，胸腔内压力，腹内压。尿量对于容量状态的判定不是一个可靠的指标 。血容量不足的其他临床症状包括低血压，心动过速，周围发绀，皮肤色斑，四肢冷。但是，这些指标缺乏敏感性和特异性，早期休克这些指标变化不明显，指导作用较差。 * ppt课件 从根本上讲，对于病人液体冲击治疗的的基础是在一定范围内相应增加每搏输出量和心输出量。 假定病人心功能是在Starling曲线上升部分，心输出量有可能增加。一旦左心室（LV）的功能接近Starling曲线的平台部分，液体负荷对心输出量的影响不大，只会是增加组织水肿，引起组织缺氧。在正常生理条件下，两个心室运作机制都在Starling曲线的上升支。心脏在急性压力状态下这一机制提供了功能储备。正常人前负荷增加（容量过负荷）将导致每搏量明显增加。但只有约50％的循环衰竭的患者对液体负荷有反应.因此，在复苏期间所有的危重病人至关重要的是判断病人的液体反应，制定出增加心输出量和氧供的最佳措施。 * ppt课件 静态测量血管内容量 中央静脉压 肺动脉楔压 （PAOP） 右心室舒张末期容积 左心室舒张末期容积 腔静脉直径 胸腔内血管容量指数和心脏舒张末总容积量指数 * ppt课件 中央静脉压 指导液体管理通常使用中央静脉压。事实上，2项欧洲调查报导了90％以上的重症护理人员和麻醉医师使用中心静脉压指导液体管理。传统认为中心静脉压反映血管内容量,是指导液体管理的基础，具体而言，很大程度上认为中心静脉压低的患者血容量不足，而中心静脉压较高的病人存在容量过负荷。此外，在20世纪70年代至今‘’ 5-2 ‘’原则已被广泛用于指导液体治疗。根据这一点，液体冲击治疗后中